domingo, 31 de enero de 2016

SARCOIDOSIS: NO SIEMPRE ES FACIL EL DIAGNOSTICO...

Daniel acude a la consulta a recoger los resultados. Continúa refiriendo que se encuentra bien… Sin embargo, su mujer refiere encontrarlo aún más delgado, que ha perdido ya unos 15 kg… Ante la sintomatología del paciente y los hallazgos analíticos, ampliamos con un sistemático  y bioquímica de orina (mostrando una leucocituria  de 40 x 1/L, albúmina/creatinina 18,21 mg/g (<20) y creatinina en orina 78 mg/Dl), decidimos solicitar ecografía abdominal y comentamos el caso con nuestra internista de referencia en sesión clínica, quien nos comenta que realicemos una interconsulta preferente al servicio de Medicina Interna

En el servicio de medicina interna, Daniel cuenta a nuestra internista haber objetivado adenopatías inguinales que han aparecido recientemente. En la exploración, presenta adenopatías inguinales bilaterales, de unos 4cm la derecha y algo menor la izquierda, así como una adenopatía axilar derecha profunda.

Se le solicita ecografía de cuello, donde se detecta discreto aumento en número y tamaño de formaciones glandulares. En la ecografía de abdomen, bazo aumentado de tamaño (17,4cm), imágenes focales nodulares ocupantes de espacio sugestivas de adenopatías, de tamaño y aspecto patológico, de predominio peripancreático (adenopatías de hasta 42 y 64 mm), así como adenopatías probablemente paraaórtica derecha y perihiliares hepáticas

En TAC de tórax, abdomen y pelvis, se detectan múltiples adenopatías axilares y en diferentes cadenas mediastínicas, adenopatía retrocrural bilateral y retroperitoneal, en hilio hepático, esplénico, adyacente a tronco celiaco, iliacas e inguinales. Esplenomegalia.
Nuestra internista, además, amplía la analítica con parámetros que no podemos solicitar desde Atención Primaria: ANCA, p-ANCA (con valores dentro de la normalidad) y ECA, con un valor de 235 (20-70). Se realiza biopsia ganglionar de adenopatía inguinal derecha, mostrando el informe de anatomía patológica: “linfadenitis granulomatosa no necrotizante. Ausencia de malignidad. Prácticamente la totalidad del ganglio corresponde a granulomas, no observándose signos de malignidad en el escaso tejido linfoide preservado. Las técnicas histoquímicas (PAS, Zielh Nielsen) no han objetivado microorganismos. Se aconseja descartar sarcoidosis”.

De este modo, Daniel es diagnosticado de sarcoidosis con afectación poliadenopática extrapulmonar y esplenomegalia.

A continuación, y a pesar de que nuestros compañeros Dani y Juanjo han hecho unos comentarios espléndidos y muy acertados, que poco hay que completar, vamos a hacer un repaso de la Sarcoidosis, a partir de información obtenida de la web Fisterra  http://www.fisterra.com/guias-clinicas/sarcoidosis/

La sarcoidosis es una enfermedad crónica multisistémica que se caracteriza por la acumulación de células inflamatorias (linfocitos T, fagocitos mononucleares) en el tejido afectado, secundaria a una excesiva respuesta inmunitaria celular, formándose granulomas epitelioides no caseificantes. Su existencia en un órgano representa un estadío activo de la enfermedad. En número suficiente pueden distorsionar su arquitectura y producir su disfunción, y por tanto, manifestaciones clínicas. Puede afectarse cualquier órgano, pero el más frecuente es el pulmón.
Su curso es variable, aproximadamente dos tercios de los pacientes presentan una remisión espontánea. Puede afectar a adultos y a niños, pero la edad más frecuente es entre los 20 y 40 años. Es ligeramente más prevalente en el sexo femenino y en la raza negra. Es una enfermedad idiopática. La hipótesis actual es que ocurre en personas genéticamente susceptibles expuestas a factores ambientales desconocidos

 Clínica  Puede presentarse de varias formas:
  • Aguda o subaguda (20-40%): en unas semanas, aparición de síntomas generales (fiebre, cansancio, anorexia, pérdida de peso) y respiratorios (tos o disnea), o afectación extrapulmonar (cutánea u ocular). Ésta sería la forma de presentación de la patología en nuestro paciente.
  • Insidiosa (40-70%): en meses, aparición de síntomas respiratorios sin síntomas constitucionales ni extratorácicos. Algunos pacientes están asintomáticos y son diagnosticados casualmente por una radiografía de tórax rutinaria.  
A su vez, las manifestaciones clínicas dependen del órgano afectado:
  • Pulmón (>90%): disnea progresiva, tos seca, molestias retrosternales, hemoptisis (raro). 
  • Ganglios linfáticos (75-90%): adenopatías hiliares, paratraqueales, subcarínicas, mediastínicas, retroperitoneales, periféricas (cervicales, axilares, epitrocleares, inguinales). Si su tamaño es importante, se pueden producir síntomas por compresión de estructuras vecinas. 
  • Piel (25-30%):  Lesiones de sarcoidosis aguda: erupción maculopapular (periorbitaria, nasolabial y en extremidades), eritema nodoso (nódulos inflamatorios, dolorosos a la palpación, principalmente bilaterales en región pretibial Lesiones de sarcoidosis crónica: placas (de distribución simétrica en cara, cuero cabelludo, extremidades y espalda), nódulos subcutáneos (en extremidades y tronco), lupus pernio (placas induradas violáceas en nariz, labios, orejas, mejillas, dedos de manos y rodillas). Si existen acropaquias, generalmente están asociadas a fibrosis pulmonar extensa. Pueden aparecer lesiones de sarcoidosis sobre una cicatriz o un tatuaje. 
  • Ojo (25%): uveítis anterior (lo más frecuente) o posterior (con precipitados queráticos grasos), conjuntivitis, vitritis, glaucoma, queratoconjuntivitis seca si está afectada la glándula lagrimal. Recordemos que Daniel, nuestro paciente, había sido diagnosticado de uveítis anterior. 
  • Hígado (20%): generalmente se detecta una alteración analítica de los marcadores hepáticos sin trascendencia clínica. En la analítica de Daniel, se objetivó cifras de GGT de 183 U/L y FA de 142 U/L. Rara la hepatomegalia, aunque existe afectación hepática en 60-90% de biopsias. 
  • Médula ósea y bazo (10%): anemia, neutropenia, eosinofilia, trombocitopenia leves. Daniel presentaba anemia normocítica normocrómica (hemoglobina 124 g/L, hematocrito 0.39 L/L) y eosinofilia (0,60x10 9/L). Rara la esplenomegalia, aunque existe afectación esplénica en 50-60% de biopsias.
Con menor frecuencia puede afectar a:
  • Vías respiratorias superiores: congestión nasal, voz ronca, estridor, disnea. 
  • Riñón: enfermedad parenquimatosa primaria y alteración del metabolismo del calcio, dando lugar a nefrocalcinosis, nefrolitiasis e IRC. En la analítica de Daniel, creatinina de 1.78 mg/dL. 
  • Sistema nervioso: parálisis facial unilateral brusca y transitoria, edema de papila, alteraciones de la audición, disfunción del paladar, meningitis crónicas, lesiones ocupantes de espacio (raras). 
  • Sistema músculo-esquelético: afectación articular con artralgias o artritis, que suelen ser transitorias y migratorias, principalmente en grandes articulaciones, lesiones óseas quísticas de tamaño variable (a veces dolorosas), miopatía (rara). Recordemos que Daniel nos comentaba que hace dos años sintió dolores en muñecas y piernas. 
  • Corazón: arritmias, trastornos de conducción, insuficiencia valvular (por disfunción de músculos papilares), pericarditis, ICC, cor pulmonale secundario a fibrosis pulmonar. 
  • Otros: glándulas exocrinas (hinchazón parotídea, QCS, xerostomía), sistema endocrino (diabetes insípida, alteración de hormonas hipofisarias, enfermedad de Addison), aparato reproductor, aparato digestivo. 
Existen dos síndromes clínicos característicos de la sarcoidosis aguda, resultantes de la afectación de varios órganos:
  • Síndrome de Löfgren: eritema nodoso, adenopatía hiliares bilaterales, artralgias. 
  • Síndrome de Heerfordt-Waldenström: fiebre, hinchazón parotídea, uveítis anterior, parálisis facial
Diagnóstico El diagnóstico requiere, además de clínica y radiología compatible, la demostración de granulomas típicos en la biopsia de algún órgano afectado.
Desde nuestra consulta en atención primaria, pueden ser útiles estas pruebas:
  • Laboratorio: puede haber anemia, linfopenia, eosinofilia, trombocitopenia, hipergammaglobulinemia, aumento de VSG, hipercalcemia e hipercalciuria, alteraciones específicas de órganos afectados. En 50-80% de pacientes se detecta un aumento de la enzima conversora de angiotensina (secretada por fagocitos del granuloma), lo que indica un estadio activo. Hacer serologías para posibles diagnósticos diferenciales. 
  • Radiografía de tórax: el 90-95% de los pacientes tiene alguna alteración radiológica en tórax; lo más frecuente es observar un patrón intersticial retículo-nodular y/o adenopatías hiliares bilaterales (como puede observarse en la Rx PA y LT que realizamos a Daniel). Otros hallazgos posibles son: calcificaciones hiliares “en cáscara de huevo”, cavitación, bronquiectasias, derrame pleural unilateral (exudado linfocitario), cardiomegalia, hipertensión pulmonar. En caso de eritema nodoso con radiología normal y etiología no filiada es conveniente repetir el estudio radiológico al mes. Ante la sospecha de sarcoidosis, debe derivarse el paciente a la consulta especializada para confirmar el diagnóstico, estadiar la enfermedad y establecer el tratamiento apropiado.
  •  El TC torácico es la prueba estándar para el diagnóstico de sarcoidosis con afectación pulmonar. Permite realizar el diagnóstico diferencial con otras entidades e identificar adenopatías para realizar la biopsia. En fases avanzadas también permite el diagnóstico de complicaciones como la fibrosis pulmonar. 
Otras pruebas pueden ser útiles para continuar el estudio:
  • Pruebas de funcion pulmonar :   Espirometría: patrón restrictivo, con disminución de los volúmenes e índice VEF1/CVF normal o aumentado. Capacidad de difusión del CO2 disminuida. 
  • Gasometría arterial: hipoxemia con leve hipocapnia compensada. 
  • Electrocardiograma, para detectar posibles arritmias o trastornos de conducción. 
  • Tests cutáneos: Test de Kveim-Siltzbach: inyección intradérmica de antígeno obtenido de bazo con sarcoidosis y biopsia del nódulo 4-6 semanas después; en 70-80% de pacientes con la enfermedad se forma el granuloma típico. Es el más específico, pero está en desuso. Test de tuberculina: es negativo en un 60% de los pacientes, porque presentan anergia o hiporreactividad cutánea secundaria a la linfopenia en sangre periférica. 
  • Lavado broncoalveolar: aumento del número de linfocitos, aumento del cociente T4/T8. 
  • Biopsia del tejido afectado: el más accesible es la piel, pero ante la ausencia de lesiones cutáneas, es de elección el parénquima pulmonar (por broncoscopia).
  •  Recientemente se están utilizando técnicas endoscópicas guiadas por ultrasonidos (EUS-FNA o Endoscopic ultrasound-guided fine-needle aspiration, EBUS-TBNA o Endobronchial ultrasound-guided transbronchial needle aspiration). Estos procedimientos, en ocasiones, pueden llegar a evitar la realización de otros más invasivos como la mediastinoscopia, toracoscopia o toracotomía.
  •  Gammagrafía con Galio 67: aumento de captación difusa en órganos afectados.
  •  Otras pruebas complementarias específicas en función de órganos afectados, como la RM con gadolinio, útil para el diagnóstico de neurosarcoidosis o afectación cardíaca. 
  • Se recomienda realizar una revisión oftalmológica en todos los pacientes diagnosticados de sarcoidosis para descartar la presencia de uveítis.
Debe hacerse diagnostico diferencial con: Enfermedades granulomatosas: tuberculosis, sífilis. Enfermedades neoplásicas: linfoma. VIH (en su fase inicial). En caso de lesiones cutáneas: psoriasis, lupus, otras paniculitis, etc

Pronóstico  Dos tercios de pacientes presentan resolución espontánea de la enfermedad, mientras que el resto evolucionan crónicamente, ya sea de forma activa permanente o con recidivas periódicas. Según el patrón radiológico, se pueden establecer 4 estadíos que van a determinar la evolución de la enfermedad (Tabla1):


Los estadios 2 y 3 tienden a la evolución crónica, y por tanto, son de peor pronóstico. Existen factores relacionados con un peor pronóstico: edad >40 años, raza negra, fibrosis pulmonar progresiva, lupus pernio, uveítis crónica, afectación de mucosa nasal, neurosarcoidosis, afectación cardiaca, hipercalcemia crónica, nefrocalcinosis, lesiones óseas.

La mortalidad por sarcoidosis es de 1-5%, principalmente por fallo respiratorio.

Tratamiento  Respecto al tratamiento, se debe tratar la sarcoidosis pulmonar en estadio 2 y 3 con síntomas moderados-graves o progresivos, o con cambios en la radiografía de tórax. No está indicado el tratamiento en pacientes asintomáticos o con síntomas leves en estadio 1-3. La sarcoidosis extratorácica se trata siempre.
Los corticoides inhalados pueden mejorar los síntomas, pero no la radiografía de tórax ni las pruebas de función pulmonar. No son útiles como tratamiento inicial o de mantenimiento.
Los corticoides orales constituyen la primera línea de tratamiento, ya que hay revisiones en las que han demostrado mejorar los síntomas, la radiografía de tórax y la espirometría durante 3-24 meses en comparación con placebo. Existen dos excepciones: el eritema nodoso suele responder a paracetamol o AINE orales y la afectación ocular leve a corticoides tópicos. La dosis inicial de esteroides es de 0'5 mg de prednisolona/kg/día (o su equivalente) durante 4 semanas, con disminución gradual durante los siguientes 6 meses, hasta alcanzar una dosis de mantenimiento de 5-10 mg/día, que se ha de mantener durante un tiempo variable entre 6-24 meses.
Es necesaria una nueva evaluación al término del tratamiento, ya que algunos pacientes necesitan una dosis mínima efectiva de corticoides para prevenir recurrencias. Existen datos limitados más allá de los 2 años que indiquen si los esteroides orales tienen algún efecto modificador de la progresión de la enfermedad a largo plazo.
Los pacientes que no han respondido tras 3 meses de tratamiento probablemente no respondan aunque se prolongue la corticoterapia. Es fundamental excluir posibles causas del fracaso terapéutico: no cumplimiento, dosis inadecuada, fibrosis irreversible y exposición a berilio.
En caso de sarcoidosis córtico-resistente se iniciaría la segunda línea de tratamiento, constituida por fármacos anti-TNF, de los cuales el más usado es el infliximab. Factores asociados a buena respuesta al tratamiento con anti-TNF son: enfermedad pulmonar severa, enfermedad extrapulmonar crónica, duración de la enfermedad prolongada y mala calidad de vida.
En las formas severas puede estar indicada la cirugía: resección de micetoma, dilatación mecánica de estenosis bronquiales, transplante pulmonar o cardíaco, corrección de lesiones cutáneas desfigurantes, cirugía ocular, corrección de hidrocefalia, extirpación de masas sintomáticas del sistema nervioso... 

En nuestro paciente, se inició tratamiento corticoideo con prednisona a dosis de 40 mg durante 6 semanas, con posterior reducción de 5 mg cada 4-6 semanas según la evolución, con control radiológico en 3 meses, siendo la actitud recomendada seguir con dosis de mantenimiento de 10-20 mg de prednisona durante 9-12 meses. 

En la actualidad, Daniel se encuentra bien (aunque recordemos que nunca ha dicho lo contrario). Su mujer lo ve mejor, con más apetito y más estabilidad en el peso....

martes, 26 de enero de 2016

DANIEL ESTA PERDIENDO PESO

Daniel es un paciente varón, de 42 años, sin antecedentes personales ni familiares de interés, que acude a nuestra consulta acompañado de su mujer. 

Nos llama la atención que en la entrevista, la esposa del paciente nos comenta que éste ha perdido unos 12 kg en los últimos 6 meses y refiere tos y abundante sudoración nocturna. 

Daniel intenta quitarle importancia, diciendo que no está cansado, sin sensación febril, que suda porque hace calor, que tampoco ha perdido tanto peso… y que él se encuentra bien. Unos 4 meses antes, el paciente había acudido a nuestra consulta refiriendo tos y fiebre de hasta 38,5ºC, siendo diagnosticado de neumonía y realizando tratamiento antibiótico, con buena recuperación, remitiendo la fiebre, aunque, desde entonces, refiere tos persistente. 

Continuamos el interrogatorio y nos comenta Daniel que hace dos años sintió dolores en muñecas y piernas, cuadro que se autolimitó y a lo que tampoco le dio importancia. Hace unas dos semanas, presentó un episodio de fotofobia intensa en el ojo izdo; acudió a centro sanitario privado, donde le diagnosticaron de uveítis anterior. 

La exploración física es rigurosamente normal, destacando como único hallazgo la orofaringe algo hiperémica.

En primer lugar, decidimos solicitar análisis, obteniendo los siguientes resultados: 

  • anemia normocítica normocrómica (hemoglobina 124 g/L, hematocrito 0.39 L/L),
  • eosinofilia (0,60x10 9/L), 
  • aumento de VSG (58 mm/h)
  • GGT 183 U/L, FA 142 U/L
  •  hipergammaglobulinemia (gamma-globulinas 24,8%, Ig A 824 mg/Dl, Ig G 1820 mg/Dl, complemento C 205,5 mg/Dl), creatinina 1.78 mg/dL). 
  • TSH, FR, ANA normales y serología negativa. 
Igualmente, solicitamos Mantoux, que resulta negativo y Rx PA y LT tórax, que se muestran a continuación.






 ¿Qué piensas que puede estar ocurriéndole a Daniel? ¿Piensas que su mujer está exagerando o es preocupante los síntomas que comenta y a los que el paciente no les da importancia alguna? ¿Qué información puedes obtener de las pruebas complementarias realizadas? ¿Realizarías alguna otra? ¿Solicitarías interconsulta a algún servicio?

sábado, 23 de enero de 2016

Repolarizacion Precoz: de hallazgo benigno a riesgo de muerte sùbita

Enhorabuena por los comentarios....!!!!1

Efectivamente, el ECG que presenta José Luis corresponde a un patrón de Repolarización Precoz

El patrón de Repolarización Precoz es un hallazgo del ECG, más frecuente en pacientes jóvenes, masculinos y atletas. Es una causa de Elevación del ST.
Durante décadas, la Repolarización Precoz se ha considerado una variante de la normalidad, con buen pronóstico a largo plazo. Pero este concepto ha variado en los últimos años debido a diversos estudios que la asocian a Arritmias Ventriculares y a Muerte Súbita .


Patrón de Repolarización Precoz en el ECG

El Electrocardiograma de Repolarización Precoz se caracteriza por:


  • Presencia de Onda J o empastamiento final del QRS, con elevación del Punto J (unión entre QRS y ST) mayor de 0.1mV en dos o más derivaciones adyacentes 
  • Elevación del ST cóncavo, más frecuente en precordiales V4,V5
  • Ondas T picudas y asimétricas

Electrocardiograma de Repolarización Precoz
                              ECG de Repolarización Precoz
                 Onda J, elevación del Punto J y elevación cóncava del ST.


Otras características del Electrocardiograma de Repolarización Precoz son:
  • No existe descenso especular (excepto en aVR)
  • Poca variación en Electrocardiogramas seriados

Alteraciones del Punto J en la Repolarización Precoz

El Punto J es el punto de unión del complejo QRS con el Segmento ST. Sus alteraciones son el signo más importante del Patrón de Repolarización Precoz, pudiendo realizarse el diagnóstico aunque no exista elevación del ST. 

Onda J

Onda J, Electrocardiograma de Repolarización Precoz
La Onda J entra dentro de las denominadas "nuevas ondas del EKG (ECG)". Es una Onda pequeña, positiva y redondeada, que aparece justo al final del QRS.
Es frecuente encontrarla en los EKG (ECG) con Repolarización Precoz, sobre todo en derivaciones precordiales e inferiores.
También se observa en hipotermia, hipercalcemia, aumento del tono vagal y lesiones medulares.

Retraso de la conducción al final del QRS

La otra forma de aparición de la Repolarización Precoz, es un retraso en la conducción al final del QRS. Esto provoca un alargamiento o empastamiento en la unión del QRS con el ST, sin presencia de Onda J

Significado de la Repolarización Precoz 
El hallazgo del patrón de Repolarización Precoz en un Electrocardiograma ha sido considerado por décadas un signo de benignidad. Este hecho ha cambiado en los últimos años debido a los resultados de diferentes estudios que lo asocian con una mayor incidencia de muerte súbita de origen cardiológico, encontrándose el patrón de Repolarización Precoz con mayor frecuencia en supervivientes de una Fibrilación Ventricular Idiopática.

 Actualmente no está clara la causa por la cual los pacientes con Repolarización precoz pudiesen presentar un mayor riesgo de Fibrilación Ventricular Idiopática. 

 Clasificación de la Repolarización Precoz 

Tipo 1 : Patrón de Repolarización Precoz en derivaciones precordiales laterales. 
Tipo 2 : Patrón de Repolarización precoz en derivaciones inferiores o inferolaterales. 
Tipo 3:  Presencia en el ECG de Repolarización precoz en derivaciones inferiores, laterales y precordiales derechas. 

El Tipo 1 es frecuente en personas sanas y en atletas masculinos con bajo riesgo de presentar eventos arrítmicos.  
El Tipo 2 presenta un riesgo moderado, al haber sido encontrado en pacientes tras una Fibrilación Ventricular Idiopática, aunque también se suele encontrar en jóvenes 
El Tipo 3 Es el de mayor riesgo de presentar Fibrilación Ventricular

 Que hacer ante un ECG de Repolarización Precoz 

Pese al mayor riesgo de presentar arritmias ventriculares en determinados pacientes con Patrón de Repolarización Precoz en el Electrocardiograma, recordamos que la incidencia de dichas arritmias es muy baja. 

Actualmente no se aconseja tratamiento preventivo a pacientes con Repolarización precoz. Dada la alta prevalencia en deportistas, no se recomienda la suspensión de la práctica 
deportiva. 

 Todo lo contrario es la presencia de dicho patrón en un paciente recuperado de Fibrilación Ventricular Idiopática, que normalmente conlleva al implante de un Desfibrilador Automático Implantable (aunque tendría la misma indicación en ausencia de Repolarización Precoz)


José Luis presenta un patrón de repolarización precoz tipo 3. Procedimos a informarle del significado del hallazgo, a tranquilizarle, dada la baja incidencia de arritmias malignas, y a indicarle que podía seguir con su actividad física habitual.


En  cuanto al diagnostico diferencial con el sde. de Brugada, en la siguiente figura quedan muy claros los criterios diferenciales.



Recordáis los cursos de  preparación al MIR ? Pues vamos a recordar con ellos la lectura de un ECG... A disfrutarlo..



domingo, 17 de enero de 2016

Vengo para que me mande al cardiólogo...

José Luis tiene 32 años de edad. Acude a consulta con un informe de reconocimiento de su empresa, donde indican necesidad de revisión por el cardiólogo por alteraciones en el ECG. 

Trabaja de químico en una multinacional, y se encuentra bien.No refiere ningún antecedente familiar ni personal de interés clínico, no refiere hábitos tóxicos, y practica deporte con frecuencia diaria, corriendo en torno a unos 8 Kms sin manifestar cansancio ni ninguna otra molestia.

Le hacemos exploración física, sin hallazgos patológicos y practicamos un ECG


Que te parece el ECG ? Te atreves a describirlo?  Estableces un diagnóstico ?
Que le decimos a José Luis ? Le practicamos alguna otra prueba? Lo enviamos al cardiólogo ?

viernes, 15 de enero de 2016

CARLOS Y SU GRANULOMA PIOGENO

El granuloma piogeno es una lesión nodular pseudotumoral secundaria a proliferación vascular reactiva ante diversos estímulos.

 Originariamente se supuso una complicación de la infección piógena de una herida. Sin embargo, en el momento actual, se considera que el evento primario es la proliferación endotelial. En lesiones muy evolucionas y ulceradas, el aspecto superficial es muy similar a un tejido de granulación pero siempre se mantiene la apariencia de la proliferación endotelial en el componente profundo. No se trata de una neoplasia sino de una proliferación vascular reactiva ante diferentes estímulos (esencialmente pequeñas heridas)..

 Clínicamente puede localizarse tanto en piel (85%) como en las mucosas (15%), como una pápula o una lesión polipoide de aspecto vascular y que suele sangrar con gran facilidad, a veces de manera profusa. Aunque se han descrito en cualquier localización, son especialmente frecuentes en los dedos, labios, lengua o cara. Parece que son algo más frecuentes en varones y es una patología típica de gente joven y niños (pico de incidencia máxima en la 2ª década de la vida).

 Es típico que se desarrollen en un sitio que ha sufrido algún traumatismo, por lo general leve, como un pinchazo, erosión, roce, y crece rápidamente en pocas semanas. Si lo dejáramos evolucionar casi siempre involucionarían espontáneamente en pocos meses, pero debido a las molestias que suele producir, sobre todo sangrado al roce, casi siempre se realiza tratamiento.

 ¿Y qué hay del tratamiento? Las lesiones de granuloma piógeno habitualmente pueden extirparse mediante electrocoagulación y curetaje bajo anestesia local, siempre con un electrocoagulador a mano, ya que el sangrado puede ser de difícil control si no se tienen los medios adecuados.

 En el caso de Carlos le realizamos una dermatoscopia y a través del programa de Teledermatologia fue citado para exéresis en consulta de dermatología de nuestro hospital de referencia. Recordad siempre que, aunque el diagnóstico clínico parezca claro, siempre debemos realizar biopsia para confirmación histológica.

Verdad que el gránuloma de Carlos tiene aspecto de fresa.?. Pues a disfrutar con el vídeo de esta maravillosa y gustosa fruta.....

domingo, 10 de enero de 2016

Grano en el dedo

 Carlos tiene 30 años de edad y se dedica al diseño y costura de ropa. Era la primera vez que acudía a consulta, y presentaba una lesión en el 4 dedo de su mano derecha de 2 semanas de evolución, que le iba creciendo poquito a poco hasta adquirir un tamaño considerable. La verdad es que no le dolía, pero debido a su oficio, le molestaba al roce y sangraba con cierta facilidad.
En su historia clínica no constaba ninguna enfermedad previa ni antecedentes de interés

¿Que os parece la lesión? ¿Podríais describirla? ¿Que le decimos a Carlos? ¿Se la quitamos en cirugía menor del centro de salud? ¿La biopsiamos?