TIROIDITIS DE QUERVAIN

Dado que el cuadro que presenta Yolanda, como bien ha comentado Dani, nos hace pensar que puede tratarse de una tiroiditis subaguda, iniciamos tratamiento con ibuprofeno 600mg/8h y omeprazol 20mg/24h. No iniciamos tratamiento con un betabloqueante dado que la sintomatología hipertiroidea no era demasiado llamativa en principio y solicitamos análisis preferente, obteniendo los siguientes resultados:

 Como vemos, aparece una VSG alta, de 47 mm/h; una TSH baja, de 0,01 uUl/mL (0,40-4) y una T4 alta, de 2,86 ng/dL (0,80-1.80). Los Ac antiperoxidasa tiroideo son normales: 36 Ul/mL (<60), por lo tanto, se trata del inicio de un cuadro de tiroiditis subaguda, en fase de hipertiroidismo.
Informamos a Yolanda de la evolución esperable de la enfermedad y, debido a que, posteriormente nos comentaba encontrarse muy nerviosa, decidimos añadir al tratamiento propanolol 10mg/8h para controlar los síntomas de hipertiroidismo.
A pesar de que el diagnóstico es fundamentalmente clínico, con ayuda de la prueba del laboratorio y, aunque no es necesaria prueba de imagen, realizamos interconsulta a Endocrinología para confirmar el diagnóstico, donde realizaron gammagrafía tiroidea, con ausencia de captación tiroidea, lo que, asociado a los hallazgos analíticos, confirmaba el diagnóstico e indicaban continuar el tratamiento que habíamos prescrito.
En el siguiente control, la TSH se había normalizado: 2,86 uUl/mL (0,40-4) y T4 se encontraba en valores descendidos: 0,010 (0,80-1.80). Aproximadamente 30 días después del inicio del cuadro, a Yolanda le había desaparecido la fiebre, el malestar general, la astenia y a la exploración, había disminuido considerablemente la glándula tiroides.
Hoy ha acudido a nuestra consulta Yolanda, con los siguientes resultados: TSH 12 (>0,40-4), T4 0,62 (0,80-1.80) y VSG 6 mm/h), por lo que se encuentra en fase de hipotiroidismo. El endocrino ha iniciado tratamiento con levotiroxina 75 ug, 1 comprimido al día. Se encuentra bastante mejor. Ha desaparecido por completo el malestar general, el decaimiento y la fiebre. Realizaremos próximos controles a Yolanda, siendo lo esperable la normalización de la función tiroidea, ya que sólo un pequeño porcentaje de pacientes desarrolla hipotiroidismo permanente.

Aprovechando este caso clínico, vamos a hacer un repaso de las tiroiditis, que consisten en la inflamación de la glándula tiroidea y abarca un grupo de enfermedades que causan dolor e hipersensibilidad tiroidea a la palpación y otras indoloras, que se manifiestan por disfunción tiroidea o bocio. 

 Tiroiditis con dolor e hipersensibilidad tiroidea 

1. Tiroiditis subaguda (o de De Quervain, Granulomatosa o de células gigantes) en jóvenes o mediana edad, generalmente autolimitada, con una incidencia estacional, más alta en verano y considerada la causa más común de dolor tiroideo. Se le supone una etiología viral ya que frecuentemente 2 a 8 semanas antes le precede una infección respiratoria aguda.>Tras unos pródromos de mialgias, odinofagia y febrícula los pacientes refieren dolor en el cuello, irradiado a la mandíbula y a los oídos y se agrava con la deglución o al girar la cabeza, siendo frecuente confundirlo con faringitis, odontalgia u otitis. Recordemos que la clínica de Yolanda fue confundida con un cuadro de amigdalitis aguda. El tiroides está algo aumentado, y la palpación es dolorosa; puede haber eritema y calor local. La fiebre es moderada. Hasta un 50% puede presentar síntomas de hiperfunción tiroidea que duran hasta que se libera por completo la T3 y T4 almacenada, generalmente entre 2 y 6 semanas, desarrollándose luego una fase hipotiroidea que desaparece espontáneamente en el 95% de los pacientes en 6 a12 meses. Sólo un pequeño porcentaje desarrollan hipotiroidismo permanente. Un dato muy característico es la marcada elevación de la VSG, habitualmente >50 mm/h, y  de la PCR. La TSH, la T3 y T4 están alteradas, según el momento, pero los anticuerpos antitiroideos suelen ser negativos. Puede encontrarse inicialmente anemia y leucocitosis leves y moderada elevación de transaminasas. Las pruebas de imagen en la fase inicial, hipertiroidea, muestran una escasa captación de radioyodo o tecnecio. Ecográficamente el tiroides es normal o ligeramente aumentado pero difusamente hipoecogénico. El diagnóstico es clínico, confirmado por el laboratorio; y en los casos típicos con evolución normal no suelen necesitarse las pruebas de imagen. El tratamiento es sintomático, se puede iniciar con aspirina (a dosis antiinflamatorias) o AINES, y si no hay mejoría en 2-3 días, o desde el inicio en episodios muy sintomáticos, corticoides (40-60 mg de prednisona diarios) que se retiran progresivamente en 4 a 8 semanas. No se utilizan fármacos antitiroideos ya que el hipertiroidismo no se debe a un exceso de síntesis de hormonas. En algunas ocasiones pueden ser necesarios betabloqueantes (propranolol 10 a 20 mg/8 horas) para controlar los síntomas de hipertiroidismo. Rara vez es necesario administrar hormona tiroidea ya que la fase hipotiroidea suele ser leve y transitoria.

 2.- Tiroiditis aguda o supurada : Muy rara. La infección está generalmente causada por estafilococos o estreptococos, también micobacterias u hongos en pacientes inmunodeprimidos o con alteraciones congénitas del seno piriforme. Pacientes que impresionan de gravedad, con fiebre alta, disfagia, disfonía y con dolor y eritema sobre la glándula. El diagnóstico se confirma por ecografía, PAAF y cultivo. Se precisa antibióticos IV y, en ocasiones, drenaje quirúrgico.

 3. Tiroiditis postradiación : Pacientes con enfermedad de Graves-Basedow tratados con radioyodo pueden desarrollar a los 5-10 días dolor tiroideo debido a la necrosis de las células foliculares tiroideas. Cede espontáneamente en menos de una semana y puede haber exacerbación del hipertiroidismo.

 4. Tiroiditis por palpación, biopsia o trauma : Durante una exploración enérgica del cuello, biopsia, cirugía o trauma (por ejemplo con el cinturón de seguridad de un coche). Dolor y sensibilidad en el cuello e hipertiroidismo transitorio.

 Tiroiditis indoloras
1.- Tiroiditis autoinmunes (tiroiditis de Hashimoto)

Cursa con una primera fase de tirotoxicosis, poco sintomática, con TSH suprimida y elevación de T3 y T4 (T4 característicamente más elevada que T3, reflejando la proporción de hormona acumulada en el tiroides, mientras que en el Basedow o el bocio nodular autónomo es al revés), que dura aproximadamente 2 a 6 semanas. Al agotarse la reserva hormonal de la glándula y cesar su síntesis por la inhibición de la TSH, se llega a una fase hipotiroidea, elevándose la TSH y normalizándose la T4 inicialmente (hipotiroidismo subclínico), para descender hasta hipotiroidismo clínico. Los descensos de T3 se producen más lentamente, y su disminución por debajo de los valores normales determina la aparición de los síntomas clásicos de hipotiroidismo; que suele ser transitorio, rara vez es permanente. A la palpacion podemps encontrar un  pequeño bocio, firme e irregular y no doloroso al tacto con sensación de plenitud en la garganta. Ac anti-TPO (anticuerpos antiperoxidasa) son positivos en el 90% y los antitiroglobulina en un 20-50%. La VSG es normal o casi normal. La ecografía muestra una glándula hipoecogénica y sin nódulos. El curso habitual es la pérdida gradual de función tiroidea. Una vez el hipotiroidismo está establecido debe tratarse con hormona tiroidea: 50 microgramos diarios inicialmente (25 si edad avanzada, enfermedades cardiovasculares o consuntivas o niveles previos muy bajos de T4 libre); aumentando 25 mcg cada 15 a 30 días según los mismos criterios, hasta 75-100 mcg/día, ajustándose posteriormente según controles que deben dilatarse al menos 2-3 meses desde el inicio del tratamiento ya que las respuestas son lentas.  Los pacientes con hipotiroidismo subclínico (TSH elevada con T3 y T4 normales) con niveles altos de Ac anti-TPO debe ser tratados por la frecuente evolución a hipotiroidismo clínico y su mayor riesgo arteriosclerótico por elevación lipídica. Si se observa un nódulo tiroideo debe realizarse PAAF para descartar carcinoma tiroideo o linfoma.

2.- Tiroiditis postparto: en el primer año post parto (o tras un aborto). Incidencia de 7-8%. En mujeres con diabetes tipo 1, u otra enfermedad de base autoinmune, su incidencia es 2 o 3 veces mayor. Hasta un 50% de las mujeres con anticuerpos antitiroideos positivos en el primer trimestre del embarazo la desarrollarán. No siempre es diagnosticada por ser en muchos casos oligosintomática. La mayoría de pacientes (40-50%) experimentan una fase hipotiroidea aislada y el 20-40% tirotoxicosis aislada. Las fases clásicas de hiper-hipotiroidismo sólo se ven en un 20-30% de casos. El hipertiroidismo comienza entre 1 y 6 meses tras el parto y dura 1-2 meses; no suele necesitar tratamiento, pero en casos muy sintomáticos pueden darse betabloqueantes; la fase hipotiroidea se presenta entre 4 y 8 meses tras el parto y dura 4 a 6 meses, si es muy sintomática, se administra hormona tiroidea. El 80% se normalizan al año. Después de un primer episodio la recurrencia en posteriores embarazos es de un 70%.

3.- Tiroiditis esporádica no dolorosa: similar a la postparto, sin el antecedente de embarazo o aborto en el último año. Anticuerpos antitiroideos muy elevados. Su principal manifestación clínica es el hipertiroidismo. En la mayoría de los casos no se precisa tratamiento ni durante la fase hipertiroidea ni en la hipotiroidea ya que la alteración raramente es severa y es transitoria,aunque hasta el 20% desarrollan un hipotiroidismo permanente.

4.- Tiroiditis de Riedel Es la forma menos frecuente de tiroiditis. Se debe a un proceso inflamatorio que afecta al tiroides y tejidos cervicales adyacentes, asociado con frecuencia a un proceso de fibrosis sistémico y a tabaquismo. Síntomas por hipotiroidismo e hipocalcemia y síntomas compresivos locales. A la exploración, glándula de consistencia pétrea. El tratamiento se basa en terapias antiinflamatorias, restringiendo la cirugía al diagnóstico (muchas veces por biopsia abierta) y a la descompresión de la vía aérea, si es precisa, debido a la alta incidencia de complicaciones postoperatorias.

5.- Tiroiditis inducida por fármacos: Aunque muchos pueden alterar las pruebas tiroideas sólo unos provocan destrucción autoinmune o inflamatoria.

Amiodarona: 2 -30% de los tratados. El hipertiroidismo por amiodarona incrementa en 3 veces el riesgo de eventos cardiovasculares (principalmente arritmias ventriculares). Se detecta en un 3-5% de los pacientes. La clínica puede aparecer a las semanas del tratamiento y hasta un año después de suspenderla.. No existe un acuerdo universal sobre la supresión de la amiodarona. El tratamiento debe incluir su supresión si es posible, pero si la amiodarona está indicada por una arritmia de alto riesgo, y es efectiva, puede ser continuada con tratamiento antitiroideo. Es importante en caso de suprimirla, tener en cuenta su semivida de 100 días. Antes de iniciar un tratamiento con amiodarona debe hacerse un estudio hormonal tiroideo y una determinación de Ac antitiroideos. La función tiroidea debe ser monitorizada cada 3-6 meses y hasta un año tras su supresión. El hipotiroidismo inducido por amiodarona es frecuente (clínico 5%, subclínico hasta un 25%) especialmente en pacientes con anticuerpos antitiroideos. Es más frecuente que el hipertiroidismo en zonas de ingesta dietética normal de yodo. El tratamiento es sustitutivo no precisándose la interrupción de la amiodarona.

Litio: El hipotiroidismo subclínico o clínico, con altas cifras de Ac antitiroideos, y el bocio son muy frecuentes en los pacientes en tratamiento con litio (40 a 50% y 20 a 30% respectivamente) en los 2 primeros años de la terapia. El tratamiento es sustitutivo, no precisando suprimir el fármaco.

Interferon alfa: las alteraciones tiroideas son frecuentes en los pacientes con hepatitis “C”, especialmente mujeres, siendo probablemente el propio virus de la hepatitis el que actúa como desencadenante. El interferón alfa es también un desencadenante, el 15% de los pacientes en tratamiento desarrollan Ac antitiroideos y un 5-10% desarrollarán una enfermedad tiroidea. La función tiroidea serecupera tras suspender el tratamiento. Antes de iniciar el tratamiento debería hacerse un estudio hormonal tiroideo y una determinación de Ac antitiroideos (la disfunción tiroidea se presenta en el 46% de los pacientes con anticuerpos positivos comparado con un 5% en los negativos). La función tiroidea debe ser monitorizada semestralmente mientras tomen los fármacos.

Antineoplásicos: el hipotiroidismo es frecuente con los nuevos antineoplásicos. Es necesaria la monitorización de hormonas tiroideas, cada 3-6 meses. 

Terapias basadas en yodo: varios antineoplásicos se asocian a I-131 produciendo hipotiroidismo. Anticuerpos monoclonales como el alemtuzumab se asocian a patología tiroidea.

Para más información, consultar:  http://www.fisterra.com/univadis/ficha.asp?idFicha=421

Vamos a despedirnos con  una tormenta volcánica perfecta,....para verla desde casa, claro...