Malestar intenso tras realizar ejercicio físico

Enrique tiene 65 años y acude al gimnasio todos los días. Suele realizar casi una hora de ejercicio, parte aerobico y algo de musculación. Ese día, a los 15 minutos después de acabar, nota un cansancio extremo y unas molestias en cara anterior torácica, sintiéndose  realmente mal y solicitando ayuda a sus compañeros de ejercicio. Uno de ellos llama al 061 y con la información que transmite, se moviliza un equipo móvil de emergencias.

Al llegar se le realiza un ECG

¿Que ves en el ECG?  ¿Cual sería el manejo de esta  situación ?

CHOQUE ACETABULAR: CAUSA DE ARTROSIS EN EDAD TEMPRANA

La cadera es una articulación sencilla, consta de una bola (cabeza del fémur) que encaja y gira dentro de una copa (acetábulo). Debido a su sencillez tiene un gran rango de movimiento.

El Choque o pinzamiento Femoroacetabular (CFA) es el roce de la cabeza del fémur con el borde del acetábulo, lo que origina desgaste del cartílago articular conllevando limitación progresiva de la movilidad y dolor. Lo realmente importante de esta entidad es que con el tiempo, debido a ese roce continuado, el choque femoroacetabular acaba originando un desgaste en el cartílago de la cadera y finalmente una artrosis de cadera. Por lo tanto el tratamiento precoz de un choque femoroacetabular sintomático previene la aparición de una artrosis de cadera.

Se distinguen tres tipos de CFA, según se origine el roce por un crecimiento óseo en el cuello del fémur, en el borde del acetábulo, o en ambos:

1. tipo PINCER Un sobrecrecimiento anteroexterno del borde (techo) del acetábulo cubre excesivamente la cabeza femoral de tal forma que al flexionarse la cadera la cabeza del fémur choca con el reborde acetabular desgastándose.

2. tipo CAM En este tipo la cabeza del fémur pierde su forma esférica presentando una giba anterior y externa. Al flexionar y rotar internamente la cadera esta giba choca contra el reborde acetabular, que en este caso es de dimensiones normales. La giba, que no está recubierta de cartílago, roza desgastando el cartílago del acetábulo.

3. tipo MIXTO Es cuando ambas deformidades aparecen juntas, lo que conlleva deterioro del cartílago de a cabeza femoral y del acetábulo.

Estas alteraciones estructurales de la cabeza femoral se relacionan estrechamente con la aparición de artrosis precoz de cadera en adultos jóvenes. 

Aparecen en un 15% de la población total, siendo más frecuente el tipo CAM, que predomina entre los hombres. El tipo Pincer es menos frecuente, afectando preferentemente a mujeres. Es bilateral en el 80% de los casos. 

El motivo por el que un Choque femoroacetabular origina una artrosis de cadera es el roce continuado del cuello femoral contra el borde del acetábulo en ciertas posiciones. Este roce va desgastando progresivamente el cartílago articular hasta producir el pinzamiento de la articulación en su parte superoexterna. Al ser esta zona superoexterna una región que sufre grandes presiones, por ser la zona de carga por donde se transmite el peso del cuerpo del tronco hacia la pierna, cualquier daño en el cartílago avanza muy rápidamente hacia una artrosis polar superior, que es un tipo de artrosis mal tolerada por los pacientes y de muy rápida progresión. Este tipo de artrosis necesita la implantación de una prótesis de cadera en un corto espacio de tiempo desde que comienzan los síntomas.
 El paciente tipo suele ser un varón de entre 30 y 50 años, con una actividad deportiva intensa y que refiere un dolor de aparición lenta y progresiva, insidioso, sin un antecedente traumático claro. . El dolor se puede localizar en la región lateral de la cadera (trocantérica), en el glúteo, el muslo o la rodilla. La localización más frecuente es en la ingle, pudiendo afectar de forma difusa hacia el pubis y aductores. 

Al principio es un dolor intermitente, que se agudiza tras ejercicios prolongados (carreras de fondo, senderismo), posiciones mantenidos en flexión de cadera (conducción larga), golpear el balón, la práctica de artes marciales. Poco a poco se va haciendo más continuo hasta aparecer con pequeños movimientos o traumatismos. Progresivamente se va limitando la movilidad de la cadera dificultando movimientos habituales como salir del coche o abrocharse los zapatos. 

El Choque femoroacetabular es la causa más frecuente de dolor de cadera en los deportistas y es la causa más frecuente de artrosis de cadera en el adulto joven..

El diagnóstico del Choque femoroacetabular es fundamentalmente clínico, con maniobras de exploración positivas

Ante un paciente con dolor en la cadera y exploración positiva, la radiología simple suele bastar para confirmar el diagnóstico. La Resonancia Magnética con contraste (ArtroRMN) es importante realizarla para valorar lesiones asociadas del labrum acetabular que pueden variar la planificación preoperatoria.

Cuál es la evolución natural del CFA doloroso sin tratamiento? Puesto que las anomalías estructurales en la cadera que condicionan la aparición de un CFA son relativamente frecuentes, apareciendo en el 15% de la población, la cuestión fundamental es cuándo tratarlas. Cuando el paciente está totalmente asintomático no es necesario tratamiento alguno. Si debemos advertir al paciente con hallazgos radiológicos de CFA de la existencia de dicha anomalía, para que acuda a consulta ante molestias en pelvis, ingle, región glútea o muslo, que pueden parecer lesiones del tipo piramidal, bursitis, etc, pero que realmente se deben al CFA.

Todo CFA sintomático debe ser tratado precozmente, pues de forma irreversible evoluciona a una artrosis de cadera. Cuanto menor sea el daño causado al cartílago de la cadera por el roce, más rápida y completa será la recuperación. Por las peculiaridades anatómicas de la zona, la evolución de un CFA hacia una artrosis severa suele ser de 2 a 5 años tras el comienzo de los síntomas. Puesto que el único tratamiento que existe actualmente para la artrosis de cadera establecido es la colocación de una prótesis, es importante un tratamiento precoz de un CFA sintomático para detener su evolución.

Actualmente el tratamiento de elección para el choque acetabular es la Artroscopia de Cadera. Mediante la artroscopia se pude eliminar la giba del cuello del fémur (condroplastia femoral) en los CFA tipo CAM o resecar el excesivo reborde acetabular (condroplastia acetabular) de los defectos tipo PINCER. Mediante la artroscopia también SE PUEDE reparar las lesiones del labrum frecuentemente asociadas a estas patologías.

A Rosario le informamos del diagnóstico y su evolución natural y realizamos una interconsulta con el Traumatólogo del Hospital. En la actualidad esta pendiente de intervención quirúrgica

Hablando de caderas, pues ahora nos toca moverlas.....

A ROSARIO LE DUELEN LAS CADERAS AL CORRER

Rosario tiene 42 años de edad y toda su vida ha practicado deporte. En su adolescencia entró en un club deportivo y practicaba atletismo, entrenando varios días de la semana. Acabó sus estudios y comenzó a trabajar, pero no dejó  su afición favorita, correr uno 7-8 kms un par de días en semana.

Acude a consulta, preocupada, porque desde hace varios meses, ya casi un año, nota una molestia en ambas caderas cuando lleva un rato corriendo, que se ha convertido en dolor, impidiéndole concluir el recorrido. Sus compañeros le han dicho que puede tener tendinitis, y nos pide algo para mejorar lo antes posible pues tiene que seguir entrenando para su gran reto, que es correr la media maratón de Sevilla

Al preguntarle donde localiza el dolor, se lleva la mano a ambas caderas, aunque comenta que el dolor ya le coge  los muslos y parte lateral de ambas piernas por debajo de rodilla.

Pasamos a explorarla y en base a algunos signos que encontramos le solicitamos una Rx.

¿Podrías describir la radiografía? ¿Que signos podríamos haber encontrado en la exploración que nos hicieran solicitar la Rx en la primera visita? ¿Que diagnóstico le damos a Rosario? ¿Le indicaríamos algún tratamiento? ¿Sería necesario hacer algo más?

EL CRIBADO DE RETINOPATIAS PREVIENE CEGUERAS

La Diabetes Mellitus (DM) se ha convertido en una de las epidemias más importantes del siglo XXI y, por lo tanto, una de las enfermedades de mayor trascendencia socio-sanitaria. De acuerdo con las estimaciones de la Organización Mundial de la Salud (OMS) el número de personas afectadas en el año 2030 superará los 500 millones. Se cree que este incremento se debe al crecimiento de la población, el envejecimiento, la obesidad y estilo de vida sedentaria.

Aproximadamente el 25% de personas afectas de Diabetes Mellitus tienen algún grado de Retinopatía Diabética (RD) y entre el 2-10% de los diabéticos presentan edema macular clínicamente significativo (EMCS). La incidencia de ambos problemas aumenta con la duración de la enfermedad de forma que a los 15 años de evolución el 15% de los diabéticos tendrán EMCS y a los 20 años más del 90% presentarán algún grado de RD.

La DM está considerada como la causa más frecuente de ceguera en la población activa en los países industrializados, siendo el Edema Macular Diabético (EMD) la causa más frecuente de disminución de la agudeza visual en los diabéticos y la RD proliferante la responsable de los déficit visuales más severos.

 La RD se caracteriza por diferentes lesiones en la retina (hemorragias, exudados de albúmina, edema y otras alteraciones vasculares), atribuidas a fenómenos isquémicos (microangiopatía diabética).

Clínicamente, estas lesiones no suelen causar síntomas visuales en su inicio, por tener una localización predominantemente periférica. En su evolución, pueden afectar a la mácula/fóvea, lo que produce una pérdida de visión central, o pueden formarse nuevos vasos (RD «proliferativa»), estructuralmente anómalos, que pueden ser responsables de hemorragias vítreas e incluso desprendimiento de retina, lo que ocasiona una pérdida global de la visión

De acuerdo con los resultados de los grandes estudios multicéntricos, la prevención de la ceguera por RD pasa por la realización de revisiones periódicas del fondo de ojo de los pacientes diabéticos de manera que puedan ser tratadas a tiempo las formas con gran riesgo de pérdida severa de visión o incluso de ceguera. Esto exige, además, el empleo de criterios homogéneos de clasificación y tratamiento de la retinopatía diabética.

 El uso de cámaras no midriáticas (CNM) y la telemedicina ha demostrado ser útil para este fin (sensibilidad >80% y especificidad >90%)19 ya que permite a los oftalmólogos concentrar los recursos disponibles en el manejo de pacientes con patología tratable en vez de invertirlo en realizar labores de cribado para detectar la enfermedad. Si se sigue este método con CNM, la primera retinografía debería hacerse a los 5 años del diagnóstico en los diabéticos tipo 1 y en el momento del mismo en los diabéticos tipo 2 (Grado recomendación A)

.

Posteriormente, el cribado se realizará cada 2-3 años en pacientes diabéticos con menos de 10 años de evolución, bien controlados y sin RD aparente. Será anual para pacientes sin signos de RD pero con más de 10 años de evolución de su DM, con factores de riesgo asociados (mal control metabólico)  (Grado recomendación B). . Los pacientes con RDNP severa, RDP y EMD pasan todos a control por los oftalmólogos.  Está en discusión si se debe mantener el cribado fotográfico con un intervalo menor (cada 3-6 meses) a los pacientes con RDNP leve moderada o bien deben ser derivados al oftalmólogo. En la actualidad, en nuestra Comunidad, el Plan de diabetes establece derivación al oftalmólogo. 

El objetivo, por lo tanto, de los programas de cribado es poner en manos de un oftalmólogo competente a los pacientes con RD que necesitan tratamiento (RDT), para que éste se realice de forma precoz reduciendo así la pérdida visual y la ceguera debida a la RD y al EMD.

Como muy bien habéis descrito en vuestros comentarios, Enrique presenta un RD no proliferativa leve. 

En todos los estadios de la RD es esencial el control   de la glucemia (hemoglobina glicosilada -HbA1c-), la dislipemia, la anemia,  la hipertensión arterial (HTA), el sobrepeso y el estado renal (microalbuminuria en orina). Asimismo se recomendará al paciente dejar de fumar (Nivel de evidencia 1, Grado recomendación A). 

En el estadio de RD leve Según el DCCT (Diabetes Control and Complications Trial) en los DM tipo 1 que mantienen un nivel medio de HbA1c del 7,2% se reduce la incidencia de la RD en un 76% y la progresión de la RD en un 54%.

El UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study) constató hallazgos similares en los DM tipo 2 (Nivel de evidencia 1, Grado recomendación A). Además demostró que el control estricto de la tensión arterial disminuye la progresión de la RD en un 34% y el deterioro de la agudeza visual en un 47%35 (Nivel de evidencia 1)

Y ahora os propongo dejarnos envolver e impregnar por esta canción ...Vienen......

 

FONDO DE OJO EN PACIENTE DIABETICO

Enrique tiene 64 años de edad. Está prejubilado desde hace 3 años, tras haber trabajado más de 30  en una oficina bancaria....

Hace 10 años le diagnosticaron una Diabetes tipo 2, y desde entonces está tomando pastillas para el azúcar. además toma otras pastillas para la tensión alta y otras para el colesterol. Tiene sobrepeso, no le gusta caminar y acude a regañadientes a hacerse análisis de vez en cuando.

En esta ocasión, le han convencido, además, de que tiene que hacerse una prueba de la vista, que no necesita, porque ve perfectamente, usando gafas para el cerca cuando se pone a leer el periódico

Acude a consulta para recoge resultados de esa prueba

 ¿Puedes describir las imágenes? ¿Aprecias alguna anormalidad? ¿Que le decimos a Enrique? ¿tenemos que hacer algo más, además de informarle?

HERNIA DE HIATO: A VECES NO DA SINTOMAS

En la Rx de Francisco apreciamos una hernia de hiato gigante, junto con un infiltrado alveolar  en base izquierda. Interrogamos al paciente sobre antecedentes y nos confirmó que hace muchos años le dijeron que tenia "una gran hernia de estomago", pero que nunca le había dado molestias, bien es cierto que tomaba a diario Omeprazol.  Establecimos tratamiento antibiótico, cediendo la fiebre en 48 horas y normalizándose la auscultación en 7 días, 

La hernia de hiato es una condición que implica la herniación del contenido de la cavidad abdominal, más comúnmente el estómago, a través del diafragma hacia el mediastino.  

El síntoma típico de la hernia de hiato es el reflujo gastroesofágico (pirosis, regurgitación). Los síntomas menos comunes son disfagia, dolor epigástrico o del pecho, y la anemia por deficiencia de hierro crónica. 

¿Cómo se clasifican las hernias de hiato? 

 Las hernias de hiato se subdividen en:

Hernias deslizantes (85-95%)

Hernias paraesofágicas (15.5% del total), muchas de ellas con componente de deslizamiento por lo que son  mixtas

 ¿Cuáles son los factores de riesgo? La edad y la obesidad son los principales factores de riesgo para el desarrollo de hernia hiatal. Las personas con sobrepeso u obesidad tienen un aumento progresivo de la presión intra-abdominal, que promueve la herniación. . Recientemente, los investigadores encontraron que incluso un cinturón apretado alrededor del abdomen de los participantes sanos inducía herniación de la unión esofagogástrica en el hiato diafragmático y un aumento de la exposición del esófago distal al ácido. El mismo fenómeno se observó en los pacientes con obesidad central.

 ¿Cuáles son los síntomas?

 Ningún síntoma es específico de hernia de hiato. Sin embargo, la presencia de una hernia se puede sospechar ante los síntomas de reflujo gastroesofágico, incluyendo ardor de estómago, regurgitación, o disfagia. En los casos de hernia paraesofágica, la disfagia puede ser causada por el estómago herniado que comprime el esófago distal, lo que resulta en una obstrucción mecánica extrínseca. La hernia de hiato deslizante también puede promover la disfagia secundaria a éstasis en el estómago herniado, o a la obstrucción funcional al nivel del diafragma crural, o ambos. 

Aunque la gran importancia de las hernias deslizantes es su asociación con la enfermedad de reflujo gastroesofágico (ERGE), la principal importancia clínica de las hernias paraesofágicas radica en su potencial para la obstrucción, isquemia, o vólvulos. Las hernias paraesofágicas, o bien no causan síntomas o están asociados con síntomas no específicos, intermitentes, como el dolor de pecho, dolor epigástrico, plenitud postpandrial, náuseas y arcadas; síntomas potencialmente relacionadas con la isquemia o la obstrucción. Las hernias de hiato por deslizamiento también pueden conducir al sangrado y anemia por deficiencia de hierro crónica como consecuencia de las erosiones de Cameron. Estas erosiones gástricas lineales pueden ocurrir en las rugosidades donde se cruzan la constricción del hiato, especialmente con grandes hernias.

 ¿Cuándo deben ser estudiados los pacientes con sospecha de hernia de hiato? En ausencia de síntomas potencialmente relacionados con la hernia de hiato no hay ninguna indicación para buscar un diagnóstico de hernia de hiato. Incluso con síntomas típicos de ERGE (pirosis, regurgitación), pero sin signos de alarma (disfagia, pérdida de peso, sangrado, anemia), el tratamiento empírico con inhibidores de la bomba de protones sin pruebas de diagnóstico es el estándar. 

La búsqueda diagnostica es necesaria si el tratamiento sintomático es ineficaz o si hay signos de alarma que puedan ser experimentados por los pacientes con hernia de hiato que podrían estar relacionados con las úlceras, tumores o estenosis. Por lo tanto los pacientes afectados deben ser evaluados utilizando la endoscopia digestiva alta. Las indicaciones para la endoscopia digestiva alta no urgente son la edad mayor de 50 años con síntomas de larga historia de reflujo y los síntomas atípicos de ERGE (dolor de pecho, dolor epigástrico, plenitud postpandrial, náuseas o arcadas).

¿Cuáles son las opciones de tratamiento? No todas las hernias de hiato causan síntomas y, en ausencia de síntomas, el tratamiento rara vez está indicado. Las hernias paraesofágicas podrían ser consideradas para el tratamiento quirúrgico, debido a su potencial de complicaciones catastróficas. De lo contrario, el tratamiento farmacológico de la hernia de hiato tiene como objetivo limitar las consecuencias de la ERGE. El abordaje quirúrgico consiste en el restablecimiento del estómago en la cavidad abdominal y en compensar las anormalidades anatómicas para aproximarías a la fisiología normal de la unión esofagogástrica.

El alivio de los síntomas de la ERGE es la piedra angular para el tratamiento de la hernia de hiato. Esto se consigue normalmente indirectamente con fármacos que inhiben la secreción de ácido gástrico, evitando así los síntomas o complicaciones relacionadas con el reflujo del ácido gástrico hacia el esófago. Los inhibidores de la bomba de protones (IBP) son los inhibidores más potentes de la secreción de ácido gástrico y los medicamentos más eficaces para tratar la esofagitis por reflujo y los síntomas típicos de la ERGE. Los antagonistas de los receptores de histamina 2 y los antiácidos son alternativas a los IBP, aunque son considerablemente menos eficaces. Como el reflujo es generalmente un problema crónico y el enfoque del tratamiento para inhibir la secreción de ácido es compensatoria y no curativa, el tratamiento con IBP a largo plazo de la ERGE es más la regla que la excepción. La recomendación habitual es utilizar la dosis mínima IBP que resulte suficiente para controlar los síntomas. Algunos pacientes incluso prefieren el tratamiento a demanda para los síntomas intermitentes

Hay que tener muy en cuenta los posibles efectos adversos de los IBP (dolor de cabeza, diarrea , aumento de la susceptibilidad a los patógenos intestinales, nefritis intersticial e hipomagnesemia severa. El tratamiento a largo plazo puede predisponer a la osteopenia

Los AntiH2, los antiácidos y las combinaciones de alginato-antiácido puede reducir la exposición postpandrial del esófago para el ácido y disminuir los síntomas de ERGE. Estos tratamientos pueden recomendarse a demanda para pacientes con síntomas moderados o asociados a los IBP ante sintomas intensos.

La falta de evidencia científica actual y los riesgos de uso (efectos neurológicos de metoclopramida, cardíacos con alargamiento del QT de domperidona y cisaprida) limitan la utilidad de los fármacos procinéticos en el tratamiento de la ERGE.

Siempre debemos recomendar modificaciones del estilo de vida, adaptadas a las circunstancias de cada paciente. La pérdida de peso, evitar alimentos específicos, realizar ingestas pequeñas, cenar pronto no tomando alimentos 3 horas antes de acostarse  y las medidas posturales como elevar la cabecera de la cama 15-20 cm son especialmente pertinentes para pacientes propensos a tener síntomas por la noche.

En el caso de Francisco le informamos de los síntomas de alarma por los que debería consultar, le facilitamos la hoja informativa de la Guía Práctica de salud Semfyc para Hernia de hiato (disponible en el directorio del portal del distrito) y le mantuvimos el tratamiento con IBP, indicándole que lo tomara a demanda en función de la presencia de síntomas

FIEBRE Y TOS DESDE HACE 3 DIAS

Francisco tiene 60 años de edad y nos consulta por llevar 3 días con fiebre, malestar general, cefalea y tos persistente con expectoración escasa, de color amarronada. No refiere disnea ni ruidos respiratorios. Entre sus antecedentes destaca una diabetes del adulto de mas de 10 años de evolución, con buen control metabólico. Francisco es fumador de 30 paquetes año, y no recuerda haber presentado bronquitis previas.....

Cuando lo auscultamos, apreciamos un BEG, con respiración tranquila, eupneica, y una disminucion del murmullo vesicular en base izquierda, con crepitantes en esa zona.

Sobre la marcha le realizamos una Rx de Torax...

¿ Qué te parecen las imágenes? ¿Podrías describirlas? ¿Iniciarías algún tratamiento en este momento? ¿Solicitarías alguna otra prueba?

NEVUS AZUL (DE SANGRE REAL)

Los nevus azules son nevus benignos, habitualmente solitarios, que representan una proliferación localizada de melanocitos en dermis profunda y células névicas dendríticas, que se manifiesta como un tumor nodular azul oscuro a negro (el efecto Tyndall), moderadamente firme, redondeado, bien delimitado. 

Se identifican tres variedades: 

nevus azul común (más frecuente, en el dorso de la mano, pies y cabeza), 

nevus azul celular (nódulo profundo mayor de 2 cm localizado en nalgas) 

y nevus azul-nevus melanocítico combinado

Sólo se encuentran presentes en el nacimiento en menos de 1 de cada 3.000 recién nacidos, y entre el 0,5 y el 4% de adultos de raza blanca. 

 Los nevus azules comunes suelen presentarse como pápulas solitarias de color azul, azul-gris o azul-negra, en general asintomáticas y de menos de 10 mm de diámetro. Tienen este color tan característico por un efecto óptico de la retrodispersión de la luz azul desde la piel suprayacente a la melanina dérmica (efecto Tyndall) 

 La dermatoscopia de los nevus azules es muy característica, con un patrón homogéneo con pigmento azul y ausencia de otros parámetros dermatoscópicos (como retículo pigmentado, glóbulos, puntos negros o marrones), con un borde bien definido. El hecho de que algunos melanomas simulen dermatoscópicamente un nevus azul hace que debamos recomendar su extirpación en pacientes con antecedentes de melanoma o en lesiones cambiantes. 

 El tratamiento no es necesario en aquellas lesiones que clínica y dermatoscópicamente corresponden a nevus azules y que permanecen estables en el tiempo. Pero si se aprecian cambios se debe considerar la biopsia escisional (que además debe incluir el tejido celular subcutáneo puesto que se trata de lesiones profundas).

En el caso de Maria José, le hicimos una dermatoscopia y a traves del programa de Teledermatologia, se confirmó el diagnóstico de sospecha establecido... Como no había cambios ni antecedentes de melanoma, informamos a Maria José del diagnóstico, indicandole que ante cualquier cambio nos volviera a consultar

Y para esta tarde de lluvia, nada mejor que dejarnos llevar por esta preciosa canción azul, como nuestro unicornio....

Tengo un lunar abultado

María José tiene 24 años de edad y acude con varios motivos de consulta. El último que nos comenta, casi de pasada, es que tiene un lunar abultado en región glútea izquierda, desde siempre, que no le ha crecido ni le molesta, pero que ya que está allí, que si se lo podemos mirar....

Cuando la descubrimos, apreciamos una lesión abultada, de 2 mm de diámetro, redondeada, de bordes bien definido, de color azulado y superficie lisa y regular....

¿Qué te parece la lesión? ¿Te atreves a establecer algún posible diagnóstico? ¿harías alguna otra prueba?