CARCINOMA BASOCELULAR: DIAGNOSTICADO PRONTO EVITA COMPLICACIONES

El carcinoma basocelular es el tumor cutáneo maligno más frecuente y supone el 60% de los tumores de piel. Se trata de un tumor cuya incidencia aumenta con la edad, siendo el 80% de los pacientes mayores de 50 años. Presenta una incidencia algo mayor en el varón con una distribución hombre-mujer de 2:1.

Procede de las células de la capa basal de la epidermis y de los folículos pilosebáceos, sin afectar a mucosas de manera primaria.

Pese a tratarse de un tumor maligno, metastatiza excepcionalmente. Esto hace que también se le denomine “epitelioma basocelular o basalioma”, haciendo referencia a su carácter  “más benigno” en relación con otros cánceres cutáneos donde las metástasis sí son frecuentes, como ocurre con el carcinoma epidermoide y con el melanoma. Sin embargo sí tiene poder destructor local, lo que unido a que su localización más frecuente es la cara, hace que el diagnóstico y tratamiento precoces sean muy importantes.

Factores de riesgo :

• Exposición solar crónica.
• Fototipo piel I/II.
• Tratamiento previo con radioterapia.
• Ingestión de arsénico de manera crónica.
• Inmunodepresión.
• Predisposición genética:
• Síndrome de Gorlin o del nevo basocelular múltiple.
• Síndrome de Bazex.
• Xeroderma pigmentos

El carcinoma basocelular se caracteriza por ser muy heterogéneo desde el punto de vista clínico, lo cual en ocasiones puede hacer difícil su diagnóstico. Su localización más frecuente es en la cara. Posee un crecimiento lento e indoloro, aunque como señalamos anteriormente, al evolucionar puede llegar a producir invasión y destrucción de estructuras vecinas.

La presentación más frecuente es en forma de pápula perlada con telangiectasias en su superficie, que tiende a localizarse en al canto interno del ojo, nariz, o frente. Corresponde al 95% de los carcinomas basocelulares. Al evolucionar puede ulcerarse en el centro de la lesión, aunque los bordes conservan las pápulas perladas características. En algunos casos esta ulceración se produce de manera precoz y masiva, denominándose entonces ulcus rodens, que es una forma poco frecuente pero más agresiva.

Otras formas clínicas son:

Carcinoma basocelular esclerodermiforme: placa lisa de aspecto brillante, plana y a veces ligeramente deprimida  de bordes mal definidos que recuerda a la morfea. En ocasiones podemos observar en sus márgenes el aspecto perlado y las teleangiectasosa típicas de este tumor. Es característico que el crecimiento en profundidad de estas lesiones exceda los límites que podemos observar clínicamente.

Carcinoma basocelular superficial: placa rojiza sobreelevada con superficie descamativa, que se localiza preferentemente en el tronco. A veces puede presentarse como múltiples lesiones, estando en este caso relacionado generalmente con exposición previa a arsénico.

Todas las formas clínicas del carcinoma basocelular pueden aparecer como lesiones pigmentadas, lo cual dificulta el diagnóstico diferencial con el melanoma.

La localización del carcinoma basocelular en las extremidades inferiores generalmente se asocia a presentaciones atípicas, pero sobre todo hay que pensar en ellos en lesiones ulcerosas de larga evolución que no responden a los tratamientos convencionales de las ulceras y que además presentan crecimiento progresivo.

El diagnóstico del carcinoma basocelular es clínico. Es fundamental conocer la existencia de otros tipos de presentación además del característico de pápula perlada. El diagnóstico definitivo se realiza mediante confirmación histológica por biopsia.

El diagnóstico diferencial del carcinoma basocelular es amplio debido a la variedad de sus formas clínicas. Se plantea principalmente con las siguientes entidades:

• Queratosis actínica: sobre todo en la cara.
• Queratosis seborreica: que suele plantear diagnóstico diferencial con las formas pigmentadas de carcinoma basocelular.
• Tumores de los anejos cutáneos: sobre todo los tricoepiteliomas y los hidrocistomas apocrinos.
• Nevus melanocítico sobre todo en la cara con los nevus melanocíticos intradérmicos.
• Melanoma: en los casos de basocelular pigmentado.
• Enfermedad de Bowen: sobre todo en las formas en el tronco con la forma superficial de carcinoma basocelular.
• Carcinoma epidermoide: sobre todo en lesiones que asientan sobre queratosis actínicas. De hecho sobre estas pueden aparecer ambas lesiones, carcinomas basocelulares y epidermoides.

La dermatoscopia nos ayuda a establecer el diagnóstico de sospecha, que siempre deberá confirmarse anatomopatológicamente

Para el diagnóstico dermatoscópico del CBC, en primer lugar deberá estar ausente la red pigmentaria como criterio de lesión melanocítica, aunque puede observarse en forma excepcional. En segundo lugar, debe hallarse al menos uno de los siguientes criterios específicos de CBC

 1-Patrón vascular típico (vascular pattern): corresponde a la dilatación vascular y es el único criterio presente en las lesiones no pigmentadas. Incluye a los vasos arboriformes (arborizing telangiectasia) y a los vasos cortos truncados. Debido a su ubicación en la dermis superior se observan de color rojo brillante y bien enfocados  . Este patrón vas- cular se observa en el 52% a 82% de los CBC con una sensibilidad diagnóstica del 96,1% y una especificidad del 90,9%

 2-Ulceraciones (ulcerations): pueden ser únicas o múlti- ples y se producen por la pérdida parcial o total de la epider- mis o dermis superior. Están presentes en el 27% a 39% de los CBC y para considerarse un criterio diagnóstico, debe descartarse que sean de origen traumático

3-Estructuras en forma de hoja o digitiformes (leaf-like areas): también llamadas estructuras en hoja de arce. Son prolongaciones bulbosas de color azul-gris o marrón-gri- sáceo, de localización generalmente periférica, y corresponden a nidos tumorales pigmentados en la dermis su- perficial 6. Se hallan presentes en el 15 % de los CBC y tienen una especificidad diagnóstica del 100%.

4-Grandes nidos ovoides azul-gris (large blue-gray ovoid nest): son estructuras redondeadas u ovaladas, de límites relativamente netos, de color azul-gris, presentes en el 47% a 55% de los CBC

5-Múltiples glóbulos azul-gris (blue-gray globules): son similares a los nidos pero de menor tamaño, generalmente se distribuyen en forma agrupada y están presentes en el 27% de los CBC

6- Áreas radiadas o estructuras en rueda de carro (spoke-wheel areas): son estructuras localizadas en la periferia del tumor, constituidas por un eje central oscuro del cual parten proyecciones radiadas de color azul, gris o marrón, según la localización del pigmento. Correspon- den a la presencia de cordones de células tumorales pig- mentadas  . Las áreas radiadas poseen una especificidad del 100% pero solo se encuentran en el 9% a 10% de los casos.

Existen distintas posibilidades terapéuticas. La elección de uno u otro método depende de múltiples factores: localización, tamaño del tumor, tipo histológico, experiencia del médico, etc. 

Entre los distintos tratamientos se encuentran (Bath-Hextall FJ, 2007):

Escisión quirúrgica: es la técnica de elección siempre que sea posible, dado que permite extirpar el tumor en su totalidad y realizar un estudio anatomopatológico posterior para determinar si los bordes de la pieza quirúrgica están libres. Una variante de esta técnica es la microcirugía de Mohs, en la que se realiza estudio histológico de la pieza en el propio operatorio de forma que se determina si es necesario o no continuar ampliando los  márgenes de escisión; es una técnica empleada fundamentalmente cuando se afectan zonas comprometidas como por ejemplo los párpados. Es probablemente el tratamiento de elección en las formas esclerodermiformes.

Curetaje y electrocoagulación: esta técnica consiste en la extirpación mediante una cureta,  en base a la  mayor friabilidad del tumor en relación a piel sana. Posteriormente la zona tratada se electrocoagula para eliminar restos. El inconveniente de esta técnica es la imposibilidad de confirmar la extirpación total.

Criocirugía: tratamiento con nitrógeno líquido. Puede emplearse en lesiones pequeñas, aunque no permite confirmación histológica ni determinar si la extirpación ha sido total.

Radioterapia: sus indicaciones fundamentales son las lesiones grandes, si fracasa el tratamiento quirúrgico o si éste resulta dificultoso, en personas de edad avanzada.

Agentes citotóxicos tópicos: el 5-fluoracilo puede emplearse únicamente en el tratamiento de carcinoma basocelular superficial.: este fármaco tiene un efecto inmunomodulador, induce una estimulación de la respuesta inmune del individuo, que sería la encargada de eliminar la lesión. Aprobado inicialmente para el tratamiento de verrugas genitales, existen diversos estudios que constatan asimismo una acción antitumoral, de esta manera se ha aprobado recientemente en Europa su utilización para el tratamiento de carcinomas basocelulares superficiales y nodulares de pequeño tamaño. Los inconvenientes de este  tratamiento se centran en que no tenemos control histológico de la eliminación de la lesión tumoral, y su alto poder irritante.

Láser: es un tratamiento de difícil disponibilidad y que no permite control histológico. Por ello aunque no debe ser un tratamiento de elección, puede ser utilizado en casos seleccionados, como el síndrome de gorlin, en pacientes con pluripatología en que el tratamiento quirúrgico convencional puede suponer un riesgo o en localizaciones difíciles que precisarían para su tratamiento la realización de plastias. Puede emplearse CO2 o terapia fotodinámica.

El prónostico del carcinoma basocelular es excelente. Las metástasis aunque están descritas son excepcionales. Sin embargo no debemos olvidar que la evolución prolongada y sin tratamiento puede tener importantes consecuencias secundarias a su poder de destrucción local, especialmente si se afectan zonas como el canto interno del ojo, pabellón auricular, órbita, etc. Hay que tener en cuenta el hecho de que aproximadamente al 40% de los pacientes con un carcinoma basocelular presentarán una nueva lesión en los 5-10 años posteriores.

En nuestro caso, al sospecharlo,  le hicimos la dermatoscopia de forma rapida y fue derivado al servicio de dermatologia de referencia, estando pendiente de escisión.

TENGO UN GRANO EN LA OREJA

A Julian no le gustan mucho los médicos, por eso acude a regañadientes a la consulta acompañado por su mujer, quien nos pide que le hagamos unos análisis porque hace años que no se revisa, no vaya a tener alto el colesterol. Mientras lo exploramos, tras  realizarle  una anamnesis dirigida sobre sintomas, hábitos y antecedentes familiares, le observamos un granito en pabellon auditivo derecho, a nivel de antitrago derecho

Comenta que le salió hace varios años, que le ha crecido muy poco y que no le molesta para nada

¿Podrias describir la lesion y aventurar algun diagnóstico? ¿Que información le darias a Julian y que actitud adoptarias?

EL CASO DE LAURA: NO TE FIES NI DE TU SOMBRA

A nuestra amiga Maria le dijimos que nos acercara a Laura a urgencias, pues nos preocupó el hematoma que aparecia en mejilla izquierda, La verdad es que la erosion palpebral no nos preocupó demasiado.

Nuestra sorpresa fue mayúscula cuando al cabo de unos 20 minutos vemos a Laura en la consulta sin resto alguno del hematoma de cara, evidenciandose tan solo una pequeña erosión palpebral izquierda.

Que habia pasado en esos 20 minutos? Pues nada.. Mira de nuevo la foto que nos envió Maria y veras la sombra del movil en la cara de Laura... Todos tranquilos y muertos de la risa (verdad Vero?)

Como nos enseñaron nuestros maestros: anamnesis, exploracion y si es necesario, prueba diagnostica. Nunca al reves...

Washapconsulta

Estamos de guardia y nos suena en nuestro teléfono móvil un mensaje de washap.  Nuestra amiga Maria nos envia una foto de la cara de su hija Laura, que se ha golpeado con su propia rodilla al saltar con el patinete. Nos pregunta que si puede tener importancia y si habria que hacerle una radiografia.....

Que le decimos a nuestra amiga ?

DEFICIT DE TESTOSTERONA: SECUNDARIO A PATOLOGIA HIPOFISARIA

El hipogonadismo se define como la deficiencia de testosterona con signos o síntomas asociados, la deficiencia de producción de espermatozoides o ambas. Puede deberse a un trastorno de los testículos (hipogonadismo primario) o del eje hipotálamo-hipofisario (hipogonadismo secundario). Ambos cuadros pueden ser congénitos o adquiridos como resultado del envejecimiento, una enfermedad, distintas sustancias u otros factores. Además, hay varias deficiencias enzimáticas congénitas que causan distintos grados de resistencia a los andrógenos en los órganos diana. El diagnóstico se confirma con la evaluación de las concentraciones hormonales. El tratamiento varía con la etiología, pero en general incluye la administración de hormona liberadora de gonadotrofinas o de testosterona.

El hipogonadismo primario consiste en el fallo de los testículos para responder a la hormona estimulante de los folículos (FSH) y la hormona luteinizante (LH). Cuando el hipogonadismo primario afecta la producción de testosterona, la concentración de testosterona es insuficiente para inhibir la secreción de FSH y LH; por ende, las concentraciones de éstas están elevadas. La causa más común de hipogonadismo primario es el síndrome de Klinefelter. Éste produce una disgenesia de los conductos seminíferos debido a un cariotipo 47,XXY 

El hipogonadismo secundario es la incapacidad del hipotálamo de producir hormona liberadora de gonadotrofinas (GnRH), o de la hipófisis de producir suficiente FSH y LH. En el hipogonadismo secundario, las concentraciones de testosterona son bajas, y las de FSH y LH son bajas o normales pero en el límite inferior. Cualquier enfermedad sistémica aguda puede causar hipogonadismo secundario temporal. Algunos síndromes de hipogonadismo tienen causas tanto primarias como secundarias (hipogonadismo mixto). 

 En el siguiente cuadro se enumeran algunas de las causas frecuentes de hipogonadismo, por categorías.

El  hipogonadismo congénito y el de aparición en la niñez suelen sospecharse debido a anomalías del desarrollo o al retraso de la pubertad. El hipogonadismo del adulto debe sospecharse a partir de los signos y síntomas, pero puede pasar fácilmente desapercibido debido a que esos marcadores clínicos son poco sensibles e inespecíficos. El síndrome de Klinefelter debe tenerse en cuenta en varones adolescentes en los que se demora la pubertad, adultos jóvenes con hipogonadismo y todos los adultos con testículos muy pequeños. El hipogonadismo debe ser confirmado con pruebas 

La deficiencia adulta de testosterona tiene varias manifestaciones que dependen del grado y la duración de la deficiencia. Son comunes la disminución de la libido, la disfunción eréctil, la declinación de las capacidades cognitivas como la interpretación visual-espacial, los trastornos del sueño, la inestabilidad vasomotora (en el hipogonadismo agudo marcado) y los cambios del estado de ánimo, como depresión y accesos de ira. La disminución de la masa corporal magra, el aumento de la grasa visceral, la atrofia testicular, la osteopenia, la ginecomastia y la escasez del vello corporal suelen tardar meses o años en aparecer. La deficiencia de testosterona puede aumentar el riesgo de enfermedad coronaria.

Diagnóstico del hipogonadismo primario y secundario

Para el hipogonadismo primario, los aumentos de FSH y LH son más sensibles que las disminuciones en las concentraciones de testosterona. Las concentraciones de LH y FSH ayudan también a determinar si el hipogonadismo es primario o secundario. Las concentraciones elevadas de estas gonadotrofinas, aun con concentraciones bajas-normales de testosterona, indican hipogonadismo primario, mientras que si son bajas (o más bajas de lo esperado de acuerdo con la concentración de testosterona) indican hipogonadismo secundario. 

Las concentraciones totales de testosterona en el suero (o, cuando es posible, de la hormona libre), de FSH y LH se miden de manera simultánea. El valor normal de testosterona total es de 300 a 1.000 ng/dL (10,5 a 35 nmol/L). La concentración de testosterona debe medirse en la mañana (antes de las 10:00 a.m.) para confirmar el hipogonadismo. 

Para determinar la causa de un hipogonadismo secundario confirmado, deben realizarse pruebas que incluyan la determinación de la prolactinemia (para detectar un adenoma de la hipófisis) y de la saturación de la transferrina (para detectar hemocromatosis Las imágenes de la silla turca con RM o TC permiten excluir un microadenoma de la hipófisis u otra masa, en hombres con cualquiera de los siguientes cuadros:

• Edad < 60 años sin ninguna otra causa identificada para el hipogonadismo
• Muy baja concentración total de testosterona (< 200 ng/dL)
• Concentraciones de prolactina elevadas
• Síntomas compatibles con un tumor en la hipófisis (p. ej., dolor de cabeza, síntomas visuales)

Además, si hay signos o síntomas de síndrome de Cushing, se analiza el cortisol libre en una muestra de orina de 24 horas o se realiza una prueba de supresión con dexametasona Si no se identifican anomalías, el diagnóstico es hipogonadismo secundario adquirido idiopático.

En el caso de Jacinto , lo derivamos a endocrinologia, donde le practicaron prueba de imagen de silla turca, confirmándose la presencia de un macroadenoma de hipófisis, del que ha sido intervenido quirurgicamente, con buena evolución y mejoría significativa de su sintomatologia física y psíquica

HE PERDIDO EL DESEO SEXUAL

Jacinto tiene 56 años de edad, y en los últimos años nos ha consultado en varias ocasiones por sentirse cansado y con ánimo bajo. Mecánico del automóvil, lleva todo este tiempo en el desempleo, pues el taller en el que trabajaba cerró. Se dedica a las tareas de la casa, y piensa que esto le puede estar afectando en su estado de ánimo, pero cada vez se encuentra más cansado y desganado. Hace unos meses le hicimos una analítica general con funcion tiroidea, que fue normal. Además no presentaba ningún otro síntoma por órgano o aparato, mantenía el apetito y no había perdido peso......

En esta ocasion nos comenta, además, que ha perdido el deseo sexual y esto le está haciendo sentirse culpable y le está afectando en su relación matrimonial. Cuando le preguntamos nos confirma que no tiene erecciones espontáneas....

Le proponemos hacerle una nueva analítica y nos llegan los siguientes resultados

¿Podrías interpretar los resultados obtenidos? ¿ Qué actitud tomarías en este caso? ¿Le pondrías algún tratamiento o lo mandarías a alguna consulta especializada?

ESCLEROSIS MULTIPLE: la enfermedad de las mil caras

La RMN de Pablo nos confirmó  nuestro diagnóstico de sospecha

La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad crónica del sistema nervioso central (SNC) que se caracteriza por la existencia de inflamación, desmielinización, cicatrización glial y daño neuroaxonal, todo lo cual produce grados variables de lesión neurológica persistente. Las personas afectadas suelen ser adultos jóvenes, es 2 a 3 veces más común en mujeres, y produce frecuentemente episodios de disfunción neurológica que duran días o semanas y se conocen como brotes, que suelen remitir parcial o totalmente sobre todo en las etapas iniciales de la enfermedad. Un porcentaje pequeño de pacientes, en torno a un 10%, tiene un comienzo de deterioro neurológico progresivo sin brotes.

La clínica de la enfermedad es muy variable. Cuando los pacientes tienen el primer episodio, denominado síndrome desmielinizante aislado (en inglés clinically isolated syndrome [CIS]) suelen presentar síntomas de afectación medular, troncoencefálica o visual. Los síntomas suelen remitir, aunque la repetición de los brotes tiende a dejar secuelas permanentes.

El curso de la enfermedad es asimismo variable, generalmente con una etapa de varios años caracterizada por brotes esporádicos seguida al cabo de 10-15 años por la disminución de la frecuencia de los brotes y la entrada en una fase de deterioro progresivo llamada fase de progresión secundaria en aproximadamente la mitad de los pacientes.

Se considera que la EM es una enfermedad con 2 aspectos bien definidos: inflamatorio autoinmune que caracteriza los años iniciales y se manifiesta por brotes y en RM por lesiones desmielinizantes que afectan tanto a la sustancia blanca como a la gris, y un aspecto degenerativo relacionado con la producción de daño irreversible en axones y neuronas, que existe desde las primeras etapas pero que cobra relevancia tardíamente como sustrato de la fase progresiva tardía.

Las manifestaciones de la EM  dependen de la zona del sistema nervioso donde se producen las lesiones. Se pueden iniciar tanto de forma brusca como ir evolucionando progresivamente.

La debilidad muscular es uno de los síntomas más frecuentes, y suele iniciarse en una de las extremidades inferiores, aunque también puede darse en forma de debilidad facial. Generalmente se acompaña de afectación piramidal con hiperreflexia, signo de Babinski y espasticidad. Puede haber pérdida de reflejos tendinosos si se afecta la médula espinal. En cuanto a la espasticidad, aparece de forma espontánea o con el ejercicio, y puede ser muy dolorosa. Sumada a la debilidad muscular, la alteración de la marcha es importante.

No solo hay afectación motora. La alteración sensitiva en forma de parestesias o hipoestesia también es frecuente, incluso más que la alteración motora. En otras ocasiones los pacientes notan sensaciones desagradables, y un gran número presenta episodios de dolor que pueden afectar a cualquier parte del cuerpo.

La mayoría de los pacientes experimenta fatiga, siendo la principal causa de incapacidad laboral. Puede sentirse como un cansancio constante y verse agravado por el ejercicio físico. Al caer la tarde suele empeorar también.

Los episodios de neuritis óptica provocan una disminución de la agudeza visual que, si bien no suele llegar a la ceguera total, puede alterar gravemente la visión. Habitualmente afecta a un solo ojo y se acompaña de dolor orbitario que se incrementa con los movimientos oculares.

Otra afectación ocular frecuente es la oftalmoplejía internuclear, que produce dificultad de aducción del ojo afecto junto con nistagmo. El hallazgo en ambos ojos es altamente indicativo de EM.

La afectación cerebelosa conduce a ataxia y temblores tanto de la cabeza como del cuerpo, e incluso a una disartria característica. La disfunción vesical es otro síntoma frecuente

En su evolucion se han descrito 4 formas distintas de presentacion: 

Recidivante-remitente (85%): produce crisis que se alargan varios días e incluso semanas, con periodos estables intercríticos.

Secundariamente progresiva: se trata de la evolución de muchos pacientes con EM recidivante-remitente en la que, con el paso del tiempo, se va instaurando afectación mielínica permanente y deterioro continuo. En ocasiones los pacientes pueden volver a presentar brotes.

Progresiva primaria (15%): la evolución se produce de forma progresiva y constante, sin crisis de empeoramiento. La incapacidad acontece de forma más temprana. Esta variante es proporcionalmente más frecuente en hombres, y suele iniciarse alrededor de los 40 años.

Progresiva-recidivante: esta variante se inicia como una progresiva primaria que, en cambio, registra brotes superpuestos al deterioro continuo

El diagnóstico de esclerosis múltiple se basa sobre los signos y síntomas neurológicos, junto con evidencia de la diseminación de las lesiones del SNC en el espacio y el tiempo. La RM suele ser suficiente para confirmar el diagnóstico, pero en algunos pacientes se debe obtener más información del examen del LCR y las pruebas neurofisiológicas..

La RM cerebral muestra lesiones hiperintensas multifocales T2 de la sustancia blanca en zonas características: periventriculares (incluyendo el cuerpo calloso), yuxtacorticales (corteza cerebral) e infratentoriales. Las lesiones de la médula espinal se observan en el 80–90% de los pacientes con esclerosis múltiple comprobada y hasta en la mitad de los que tienen síndrome aislado, generalmente en la médula cervical. Las lesiones se extienden sobre uno o dos segmentos vertebrales. Las lesiones se hacen más evidentes si se emplea el realce con gadolinio.

En los últimos 20 años se han aprobado en la Unión Europea 11 medicamentos para el tratamiento del curso de la enfermedad, a los que se suma en algunos países como España la azatioprina.

Todos los medicamentos han mejorado variables clínicas, disminuyendo la frecuencia de los brotes y en menor medida la discapacidad acumulada, con efectos favorables asimismo sobre las imágenes de RM. 
El primero de los medicamentos aprobados fue el interferón beta 1 b (Betaferón®) hace 20 años, al que siguió el interferón beta 1 a intramuscular (Avonex®), el beta 1 a subcutáneo (Rebif®) y el acetato de glatirámero (Copaxone®). Más adelante se introdujo la mitoxantrona (Novantrone®) y años más tarde el primer anticuerpo monoclonal, natalizumab (Tysabri®). Fingolimod (Gilenya®) fue el primero de los agentes orales y en 2014 se aprobaron los 4 últimos medicamentos: 2 agentes orales más: teriflunomida (Aubagio®) y dimetil fumarato (Tecfidera®), otro anticuerpo monoclonal, alemtuzumab (Lemtrada®) y finalmente el interferón beta 1 a pegilado (Plegridy®). Cada uno de estos medicamentos se aprobó sobre la base de los correspondientes ensayos clínicos.

Todos los medicamentos han demostrado eficacia en las formas recidivantes de EM; varios de ellos han sido eficaces en el síndrome desmielinizante aislado demorando la aparición de un siguiente evento desmielinizante o de nuevas lesiones en la RM; otros han mostrado eficacia en formas secundariamente progresivas asociadas a brotes. Ninguno de los ensayos publicados ha demostrado fehacientemente modificar la progresión primaria o secundaria cuando no estaba acompañada de brotes.

Para saber mas  del manejo de  la enfermedad puedes consultar el siguiente enlace

En el caso de Pablo, está en seguimeinto en la unidad de enfermedades desmielinizantes de nuestro hospital de referencia, habiendo inicado tratamiento con Interferon beta 1 a sc

TENGO HORMIGUILLAS EN LA CARA

Pablo tiene 31 años de edad y nos consulta por llevar 3 dias con entumecimiento peribucal derecho y en surco nasogeniano, notandose además algunos movimientos involuntarios en el labio derecho. No refiere ninguna otra sintomatologia ni antecedentes familiares ni personales de interés. A la exploración parece haber discreta hipoestesia en hemicara derecha, poco significativa.

Lo derivamos con caracter preferente al neurólogo y se le practica una RMN sin contraste de cráneo.

¿ Te parece correcta la derivación preferente a neurología? ¿ Sospechas alguna enfermedad con la clínica que presenta Pablo? ¿ Observas algo anormal en la RMN ?

FRACTURA LUMBAR NO TRAUMATICA. PROCEDE ESTUDIAR CAUSA

A Sofia le solicitamos un TAC de columna lumbar con caracter urgente, al mismo tiempo que le gestionamos una consulta preferente en nuestro servicio de Traumatologia y Aparato Locomotor de referencia.

A los 7 dias teniamos las imagenes del TAC, confirmando la sospecha de fractura acuñamiento anterior de L3, de caracter subagudo.

Valorada en consultas de traumatologia, se le indicó ortesis lumbar y se solicitó densitometria ósea con resultados normales

 Actualmente Sofia se encuentra bien, sin dolor importante, acudiendo a sesiones grupales  de escuela de espalda en nuestra sala de fisioterapia

NO SE ME QUITA EL DOLOR DE ESPALDA

Sofia tiene 38 años y se dedica a cuidar a María, anciana con obesidad y movilidad reducida por poliartrosis.

Hace 3 semanas nos consultó por dolor lumbar tras movimiento de hiperflexión del tronco para coger a María, evitando que se cayera.

El dolor era de intensidad moderada, con EVA de 3/4 y de características mecánicas. Le pautamos tratamiento con Paracetamol y Naproxeno a dosis efectivas, así como la aplicación de calor local seco 2 veces al día, en sesiones de 15 minutos.

Hoy acude a consulta por persistencia del dolor, persistiendo en reposo y despertandola por la noche en los últimos días.

A la exploración, la flexión de columna lumbar estaba limitada y presentaba  dolor a la palpación en apófisis espinosas de 3 y 4 vertebras lumbares.

Ante la persistencia y el cambio de patrón del dolor, solicitamos una Rx de columna lumbar en proyección PA y L

¿ Ves algo anómalo en las Rx ? ¿Le pedirías alguna otra prueba o le enviarías a alguna otra  consulta o servicio ?

TOFOS: GOTA CRONICA PERIARTICULAR

La gota es una enfermedad producida por el depósito de cristales de urato monosódico (UMS) en zonas articulares, periarticulares y subcutáneas. Como cualquier enfermedad de depósito, es un proceso crónico por definición, aunque sus manifestaciones clínicas pueden no estar presentes o aparecer únicamente de forma intermitente durante las fases iniciales.

La manifestación clínica típica son los episodios recurrentes de artritis aguda (episodio de inflamación aguda), que aparecen separados por periodos intercríticos de duración variable. Además de las articulaciones, los episodios de inflamación aguda frecuentemente afectan también a bursas superficiales -como la olecraniana o la prerotuliana y de manera más ocasional a otras más profundas o a tendones.

El depósito de cristales de UMS está condicionado por la existencia de hiperuricemia mantenida. Sin tratamiento hipouricemiante adecuado, la frecuencia de los episodios de artritis y el número de articulaciones afectadas es cada vez mayor. Los síntomas pueden mantenerse incluso durante los periodos intercríticos y la inflamación puede llegar a ser persistente (gota con manifestaciones inflamatorias crónicas). Puede no existir correlación entre la magnitud del depósito de cristales y la intensidad de los síntomas.

Los pacientes con gota de larga duración pueden desarrollar acúmulos de cristales de UMS denominados tofos. Estos acúmulos pueden situarse en cualquier localización, pero predominan en zonas periarticulares y en tejido celular subcutáneo; algunas zonas características son el olecranon, el tendón de Aquiles o el hélix auricular. Su formación dentro de las articulaciones puede originar algún tipo de limitación funcional aún en ausencia de inflamación aparente.

La radiografía simple tiene un papel muy limitado en las fases incipientes de la enfermedad. De hecho, considerados globalmente, sólo el 45% de los pacientes con gota tienen hallazgos radiográficos que generalmente aparecen en las fases avanzadas. Durante los episodios agudos de inflamación el único hallazgo, aunque inespecífico, es un aumento del volumen y la densidad de las partes blandas periarticulares, que refleja cambios inflamatorios secundarios al depósito de cristales en la membrana sinovial o en la superficie del cartílago articular y que desaparecen tras la resolución del ataque agudo. Durante la fase crónica de la enfermedad, los depósitos de cristales producen aumentos de densidad nodular de las partes blandas periarticulares y erosiones del hueso subyacente,típicamente en el margen de las pequeñas articulaciones de manos y pies, sobre todo de la primera metatarsofalángica. Estos tofos no son detectables por radiografía simple hasta que alcanzan un tamaño de entre 5-10 mm.

En pacientes sin tratamiento hipouricemiante se ha estimado una prevalencia acumulada de tofos intraóseos en la radiografía simple del 40%, 55% y 70% a los 5, 10 y 15 años de seguimiento, respectivamente.

En el caso de Joaquin, podemos ver las alteraciones radiológicas descritas, compatibles con gota crónica asi como aumento de densidad y volumen de partes blandas que corresponden a tofo gotoso.

A Joaquín le explicamos los hallazgos, insistimos en que debiera seguir una dieta adecuada libre de alcohol y, tras solcitarle una analítica con niveles de ácido úrico y estudio de función renal y hepática, reintroducimos Alopurinol, recomendando prevención de crisis gotosa con dosis bajas de colchicina diaria durante unos meses

ME DUELE EL JUANETE

Joaquin tiene 58 años y hace casi 3  que no acude a consulta. Entre sus problemas de salud abiertos en su historia clinica figuran tabaquismo activo y elevado consumo de alcohol, dentro de sus hábitos. En cuanto a enfermedades, HTA grado 1 sin afectación orgánica y episodios de gota aguda articular que hace tiempo que no le dan. Tiene prescrito Alopurinol, pero dejó de tomarlo hace mas de 1 año.

Hoy nos consulta por dolor en 1 dedo de pie izquierdo.con inflamacion, que atribuye al roce que las botas de seguridad le han provocado sobre un juanete. El dolor es mecánico, y no le despierta por la noche. Cuando le pedimos que se descalce, observamos una inflamación en articulacion MTS de 1 dedo de pie izquierdo, de consistencia dura, algo gomosa. Le solicitamos estudio radiologico.

Le solicitamos estudio radiologico

¿ Ves algo patológico en la Rx?
¿ Podrías describir los hallazgos ?
¿ Que le ocurre a Joaquín  ? ¿ Le quitas las botas de seguridad o lo envías a que lo operen del "juanete" ?
 ( o haces otra cosa, claro )

ESTAMOS DE VUELTA

VOLVEMOS EN SEPTIEMBRE

PIQUETEADO UNGUEAL: NO SIEMPRE ES PSORIASIS

Las onicopatías representan el 10% de todas las enfermedadesde la piel y son motivo de consulta frecuente en atención primaria. La simple inspección de la uña puede ofrecer una amplia gama de información clínica, no sólo de la patología que asienta exclusivamente en ella, sino también de determinadas enfermedades sistémicas.

El piqueteado ungueal, también denominado pitting o uñas en dedal, es la presencia de depresiones superficiales punteadas que revelan un trastorno de la queratinización de la matriz ungueal. 

Su presencia no siempre implica enfermedad, ya que puede observarse de forma aislada en personas sanas. Quizá la patología asociada con mayor frecuencia es la psoriasis, siendo el pitting ungueal uno de los estigmas de esta dermatosis.

También puede observarse la presencia de uñas piqueteadas en las enfermedades eccematosas, como el eccema atópico o el eccema de contacto alérgico, y en la alopecia areata, entre otras.

Para ampliar más sobre la patología ungueal puedes consultar  el siguiente enlace el rincon de la medicina interna, patologia ungueal 

y consultar el siguiente articulo: Onicopatías más frecuentes en atención primaria https://www.researchgate.net/publication/242603096_Onicopatias_mas_frecuentes_en_atencion_primaria

En el caso de    Manuel  no había ninguna otra lesión asociada, por lo que nos limitamos a informarle para su tranquilidad y la de su madre.

AGUJEROS EN LAS UÑAS

Manuel tiene 15 años de edad y acude con su madre por un cuadro  catarral de vias altas. Ya, de camino, le pide que nos enseñe las uñas de las manos, que se le están llenando de agujeritos, sin que le provoquen más molestías. 

Cuando le preguntamos, Manuel no tiene ninguna otra molestia o lesion dérmica, aunque de pequeño tenia la piel " muy delicada "

¿ Puedes describir las uñas de Manuel? ¿ Te ateves a dar algún diagnóstico?

VIRUS DEL PAPILOMA, TAMBIÉN EN LA BOCA

La lesión que presenta Juan es compatible con un  PAPILOMA ESCAMOSO O PLANO, Neoplasia benigna que se origina en el epitelio superficial, cuya etiología es debida al Virus de papiloma.

Estas lesiones se pueden encontrar sobre el borde labial, y cualquier sitio de la mucosa de la boca como superficie ventral y dorsal de la lengua, encía, con predilección por el paladar (duro y blando) y la úvula.

Miden por lo regular menos de 1 cm de diámetro y se presentan como una proliferación exofítica compuesta de proyecciones dactiliformes pequeñas que producen una superficie rugosa parecida a una coliflor y se encuentran queratinizadas por lo que son de color blanco o puede ser rosada.

Los papilomas suelen ser pediculados,  a veces sesiles y habitualmente se presentan como lesiones  solitarias y asintomáticas.

 Los virus del papiloma humano (VPH) constituyen un grupo viral heterogéneo, cuyo genoma está constituido por ADN de doble cadena helicoidal con una cápside proteica. Existen más de 230 tipos de VPH (118 de ellos bien tipificados), más de 40 tipos anogenitales, de los cuales 15 son oncogénicos y, en humanos, constituyen unos de los grupos virales que con mayor frecuencia infecta el epitelio de piel y mucosas: conjuntivas, cavidad bucal, laringe y árbol bronquial entre otros.

El papiloma escamoso de la mucosa oral, ocasionado por los genotipos 33 y 32, es la lesión papilar más frecuente y constituye el 2.5% de todas las lesiones de la cavidad oral, laringe, árbol bronquial, esófago, vejiga, ano y tracto genital.

En el caso del VPH oral, existen dos grandes grupos de presentación clínica: a) Lesiones benignas y b) lesiones premalignas o malignas. Entre las lesiones bucales benignas se encuentran el papiloma bucal, la verruga vulgar bucal, el condiloma acuminado bucal y la hiperplasia epitelial focal (enfermedad de Heck). En tanto las lesiones premalignas o malignas están representadas principalmente por leucoplasias y carcinoma escamocelular. De acuerdo con las referencias bibliográficas, la mayoría de las veces, se transmite por una practica sexual  orogenital.

CICLO DE VIDA DEL VPH.  El VPH penetra al huésped por una pequeña abrasión en el epitelio íntegro de la mucosa oral. A continuación, inicia su ciclo productivo infectando a las células poco diferenciadas de las capas basales del epitelio

Su  periodo de incubación oscila entre tres semanas y ocho meses, con un promedio de tres meses. Para su diagnóstico existen varias técnicas entre las que se encuentran la citología convencional, la citología en base líquida, la histología, la colposcopia y técnicas de biología molecular como la hibridación in situ y la reacción en cadena de la polimerasa (PCR).

El tratamiento se individualiza en cada caso. Pueden emplearse técnicas destructivas como la crioterapia o la electrocirugía, inmunomoduladores (imiquimod al 0.5%), o un antimetabolito que interfiera con la síntesis del DNA y el RNA (ácido ribonucleico) por inhibición de la timidilato sintetasa (5-flurouracilo).

 En nuestro caso citamos al paciente en consulta de nuestro odontólogo de referencia, que optó por la cirugía con bisturí en frío con base en el lugar de presentación de la lesión

UNA VERRUGUITA EN LA BOCA

Juan tiene 40  años de edad y acude al centro de salud acompañado de su esposa. Como motivo principal de consulta nos solicita una analítica completa, de "todo", pues lleva un tiempo algo cansado y cree que ya tiene edad de hacerse un chequeo. Trabaja de camarero, con jornadas de 10 a 12 horas al día, y no recuerda ninguna enfermedad previa significativa. Bebe lo "normal" (ya sabe usted de 3 a 4 cervecitas al mediodía y otras tantas por la noche). Cubatas ? no mire usted, alguna copa de vez en cuando, cuando cerramos el bar, para relajarnos un poco y no llevarnos el trabajo a casa. Tabaco ? Ahí me ha dado usted, no soy capaz de dejarlo, es el único vicio que tengo...

La exploración física no destaca más que una obesidad abdominal (barriguita cervecera). Cuando le preguntamos por revisiones por el dentista, la esposa le dice que nos enseñe una verruguita que le ha salido en la boca, desde hace varios meses. Juan se resiste, pues no le molesta y cree que se ha mordido, pero accede a mostrasnorla a regañadientes.

¿ Que te parece la lesión que presenta Juan? 

¿ Le pedirías alguna prueba o lo enviarías a alguna otra consulta o servicio?

DERMATOSCOPIA DE CABECERA

Aqui os dejo la presentacion de la sesión clínica que nuestra residente de 4 año, Maria José Zapico presentó en nuestro centro de salud, a propósito de una revisión sobre el caso de la semana pasada

Desde nuestra humilde opinión, consideramos que la DERMATOSCOPIA debería ser una prestación básica dentro de la cartera de servicios de atención primaria, pues requiere una baja inversión y ofrece una alta rentabilidad diagnostica precoz para lesiones tumorales de la piel. 

MELANOMA: OJITO CON EL PATITO FEO

La piel es el órgano más extenso del ser humano y su función principal es la de protegernos frente a agresiones externas como traumatismos, radiación solar, calor. Consta de epidermis y dermis. Debajo encontramos el tejido subcutáneo. Los melanocitos se encuentran localizados en la parte más profunda de la epidermis. Contienen pigmento llamado melanina y da a la piel su color.

MELANOMA 

El melanoma es una neoplasia caracterizada en un crecimiento descontrolado de los melanocitos.. Si no se extirpa quirúrgicamente puede crecer hacia la dermis y las células tumorales diseminarse a los ganglios regionales o a distancia (metástasis) Por eso es tan importante la detección precoz de este tumor

Epidemiología 

Actualmente se diagnostican unos 160.000 casos al año en todo el mundo. Concretamente en España se diagnostican unos 3.600 casos anuales siendo más frecuentes en mujeres que en varones. Supone el 2,7% de los cánceres mujer y el 1,5% varones.

Factores de riesgo y antecedentes personales 

La herencia juega un papel tan importante en el melanoma que se ha acuñado el término “melanoma familiar”. El riesgo es mayor si un pariente próximo (madre, padre, hermano o hijo) padece melanoma. No obstante, a menudo el melanoma está provocado por una exposición intensa e intermitente a los rayos del sol, que puede llegar a provocarnos quemaduras.

Síntomas del cáncer de piel y diagnóstico 

Ante la sospecha de una lesión cutánea que pueda ser un melanoma el médico debe elaborar una historia clínica en la que reflejará síntomas, factores de riesgo y antecedentes familiares. Registrar cambios en tamaño, forma, color, picor, dolor o sangrado. Para obtener información se realizará biopsia excisional, es decir, la extirpación de la lesión y su estudio microscópico.

 Detección precoz y regla del ABCDE
 Para saber cuándo la apariencia es sospechosa existe una regla denominada A, B, C y D.
 El ABCDE del Melanoma
• A: Asimetría
• B: Borde irregular, ondulado o mal definido
• C: color: variación, diferentes tonos marrón y negro; a veces blanco, rojo o azul
• D: Diámetro (>6mm)
• E: Evolución
• F: Historia Familiar
• G: Gran número de nevus (patito feo)
• Otros: cambio de aspecto, dolor, prurito o sangrado.
* Nueva aparición.

En nuestro caso, Carlos presenta una lesión en espalda que no sabe desde cuando lo tiene ni si le ha crecido. Debemos preguntarle por otra sintomatología como prurito o sangrado espontáneo, exposición solar y antecedentes familiares de cáncer de piel. 

Describimos la lesión macroscópica (a ojo desnudo): A: asimétrico, B: bordes irregulares; C: varios tonos de marrón, D: >6 mm, E: desconocida, F: no familiares con cáncer de piel, G: patito feo, es decir, lesión diferente al resto de lesiones pigmentadas.

Establecemos la sospecha de MELANOMA por lo que remitimos a teledermatología ya que el diagnóstico no debe demorarse. ¡TELEDERMATOLOGÍA PREFERENTE! El dermatoscopio es un instrumento muy útil para disminuir la incertidumbre diagnóstica pero la actitud ante el paciente no cambia pues a ojo desnudo ya observamos los signos de alarma.

En la imagen dermatoscópica observamos una lesión pigmentada asimétrica de bordes irregulares y diámetro de 8 mm. Diferentes tonalidades. Distinguimos una red de pigmento (patrón reticular si bien la trama es irregular). En la región central un velo blanco azulado incluso alguna zona periférica sin clara estructura (derecha de la imagen). 

Nuestro paciente fue citado preferente en consultas de dermatología con diagnóstico anatomopatológico confirmado de melanoma, procediéndose a su excision local, sin presentar afectación metástasica alguna

¿… UN LUNAR? COMO ESTÁ EN LA ESPALDA NO SÉ SI HA CRECIDO

 Carlos tiene 46 años de edad y no padece ninguna enfermedad; hoy acude a consulta por molestias en garganta, tos no productiva y sensación febril de 48 horas de evolución. 

En la exploración lo auscultamos y vemos en región dorsal derecha un lunar asimétrico con varias tonalidades de marrón. La exploración es compatible con catarro de vías altas… pero Carlos tiene una lesión pigmentada que nos llama la atención. 

 El paciente no sabe definir desde cuando tiene este lunar. Desde joven presenta muchos lunares pero los de la espalda, al no estar en lugar visible, no los controla. Toma el sol durante el verano con protección solar. No sangra y no pica. Carlos no tiene antecedentes personales ni familiares de cáncer de piel. 

1. ¿Cuál es sospecha diagnóstica o diagnóstico diferencial? 
2. ¿Qué criterios de alarma presenta con la información que tenemos? 

 Como la lesión nos preocupa, al día siguiente se le realiza la dermatoscópia en nuestro centro de salud...

 4. ¿Sabría describir la imagen que ofrecemos por dermatoscopía (definir algún patrón)?

TOXICODERMIAS. ARDE LA PIEL

Seguimos con el caso de Laura y la naturaleza y evolución de las lesiones que presentaba en muslos y abdomen que comenzaron a los 7 dias de iniciar tratamiento con Terbinafina, compatibles con reacción tóxicodérmica.. Si te interesa , podemos revisar de forma sucinta esta patologia

Las reacciones adversas a medicamentos son relativamente frecuentes, siendo las manifestaciones cutáneas las más comúnmente observadas, y aunque generalmente son de evolución benigna y autolimitadas, en algunos casos pueden ser graves e incluso fatales Lo prioritario en la evaluación de las toxicodermias queda establecido en la identificación y distinción de las reacciones adversas cutáneas graves, las denominadas SCAR, que incluyen el síndrome de Stevens Johnson (SJS), la necrólisis epidérmica tóxica (TEN) y el síndrome de hipersensibilidad inducida por medicamentos/reacción medicamentosa con eosinofilia y síntomas sistémicos (DISH-DRESS), a las que debe anadirse la pustulosis aguda 

La mayoría de las reacciones adversas a medicamentos son de tipo A, es decir, predecibles y relacionadas con la actividad farmacológica del medicamento, mientras que en el tipo B se incluyen las llamadas idiosincráticas, las reacciones de intolerancia y las reacciones inmunológicas a las que con frecuencia se etiqueta de reacciones alérgicas o de hipersensibilidad. Estas reacciones de hipersensibilidad son mediadas por diversos mecanismos inmunológicos, los cuales condicionan las manifestaciones clínicas y que a menudo son clasificadas siguiendo el esquema clásico de Gell y Coombs, encuadrándose la mayoría en los tipos I (reacciones de tipo inmediato) y IV (reacciones de tipo retardado) 

El reconocimiento de sus pricipales patrones clínicos es necesario para diagnosticarlas, aunque no identifican el  fármaco responsable. Un mismo fármaco puede producir diferentes patrones y un mismo patrón puede estar ocasionado por diferentes compuestos.

Los exantemas maculopapulosos son la forma de presentación más frecuente. Pueden aparecer entre el primer día y las tres semanas siguientes al inicio del tratamiento. Suelen comenzar en el tronco y las extremidades. Las lesiones son maculosas que se van extendiendode forma simétrica, adoptando un patrón morbiliforme, y con menor frecuencia escarlatiniformeo roseoliforme. Cuando regresa el exantema, aparece una descamación difusa. La afectación de la cara, las palmas o las plantas suele ser poco frecuente. Las zonas de presión, como vendajes suelen estar respetadas o menos afectadas y en los pliegues el eritema es más acusado. Si se continúa administrando el fármaco se produce una eritrodermia que puede ser muy intensa. Generalmente se acompañan de prurito y fiebre, lo que dificulta el diagnóstico con los exantemas virales, los cuales suponen el principal diagnóstico diferencial. La naturaleza polimorfa de las lesiones junto con la presencia de eosinofilia orientarían más hacia una toxicodermia.

El exantema fijo medicamentoso se manifiesta como una o varias lesiones circulares violáceas, puediendo afectar a las mucosas, que típicamente aparecen unos días después de recibir el fármaco implicado. Lo característico de esta entidad es que las lesiones siempre aparecen en la misma localización después de recibir ese fármaco específico.

La urticaria  y el angioedema consisten en habones pruriginosos que regresan espontaneamente.

Las erupciones acneiformes se caracterizan por la aparición brusca de pápulas y pústulas monomorfas, sin comedones, en frente, hombros y brazos

 Básicamente el diagnóstico de las toxicodermias consiste en la evaluación de la historia, la relación temporal (timing) con la administración del fármaco, el conocimiento de las erupciones más frecuentes relacionadas con determinados fármacos, la utilización de fuentes de referencia ante un caso concreto (bases de datos, descripción de casos...), etc. La biopsia solo es de utilidad en algunos casos y en relación con algunos medicamentos El estándar de oro, que sería la reintroducción o la prueba de provocación con el medicamento, no siempre es factible, adecuada o ética 

La prevención, básicamente consiste en la obtención de información sobre efectos adversos previos documentados en la historia clínica y en la utilización, si es posible, de alternativas de menor riesgo al prescribir una medicación, dado que no existe forma de predecir una reacción adversa en un paciente concreto. Sabemos que en la actualidad y para las mayoría de las reacciones a medicamentos no existen pruebas validadas ni in vivo ni in vitro. 

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Los test cutáneos para alergia a medicamentos han sido bien estudiados, por ejemplo en relación con la penicilina o los anestésicos, pero su utilidad es limitada. Una de las exploraciones más accesibles para confirmar la imputabilidad de un fármaco en las reacciones cutáneas adversas por hipersensibilidad de tipo retardado es la prueba del parche. A pesar de su positividad tanto en reacciones exantemáticas maculopapulosas leves como en algunas de las reacciones adversas graves, las pruebas epicutáneas no siempre están estandarizadas para el estudio de las reacciones adversas cutáneas. La ventaja de los patch-tests es que podrían ser realizados con cualquier medicamento y de forma ambulatoria, dado el bajo riesgo de recaída de la toxicodermia, sin embargo tienen el inconveniente de que los resultados son muy variables dependiendo del tipo de medicamento y del tipo de reacción observada 

En cuanto al tratamiento,  la primera medida consiste en retirar todos los fármacos sospechosos. En caso de ser un fármaco imprescindible y no existir sintomas de gravedad, se puede mantener pero vigilando la evolucion en las siguientes 24-48 horas debido a la posibilidad de evolucion a formas más graves. 
Las formas leves solo requieren tratamiento sintomático, con antihistaminicos orales y corticoides tópicos.

En el caso de Laura, la evolución fué satisfactoria, desapareciendo las lesiones de piernas y flancos en 2 semanas