DESVIACION DEL EJE A LA DERECHA: MIRAR LOS ELECTRODOS

En los adultos, el eje del QRS normal es entre −30° y 90°, se considera que existe desviación del eje a la derecha cuando este está entre 90° y 180º

La desviación moderada del eje a la derecha es entre 90° y 120°, y la desviación marcada del eje a la derecha, que se asocia con frecuencia al bloqueo fascicular posterior, es entre 120° y 180°

 Las situaciones en las cuales se pueden observar desviación del eje a la derecha son las siguientes:   
• Variantes de la normalidad (niños, jóvenes o adultos delgados).
 • Inversión de los electrodos de los brazos derecho e izquierdo.
• Bloqueo fascicular posterior.
 • Hipertrofia ventricular derecha.
• Infarto de miocardio de pared lateral.
• Enfermedad pulmonar aguda o crónica:
*Tromboembolismo pulmonar, hipertensión pulmonar, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), cor pulmonale.
• Síndrome de Wolff-Parkinson-White.
• Cardiopatías congénitas (dextrocardia, tetralogía de Fallot, trasposición de grandes vasos, comunicaciones interventriculares e interauriculares).
• Ritmos ventriculares ectopicos (taquicardia ventricular).

Variantes de la normalidad
En los niños normalmente se observa desviación del eje a la derecha . Al nacer, el eje del QRS se encuentra entre 60° y 160°. Al año de edad, el eje cambia gradualmente hasta esta entre 10° y 100° 4 (ver cambios circulatorios en el nacimiento). En la población adulta, las personas altas y delgadas tienden a tener un eje del QRS a la derecha

Inversión de los electrodos de los brazos derecho e izquierdo
El intercambio de los electrodos de los brazos es el error más frecuente al colocar los electrodos. Es fácil de reconocer por la onda P negativa en la derivación I en pacientes con ritmo sinusal, algo que es raro incluso en presencia de cardiopatía -
Cuando los electrodos de los brazos están intercambiados, el EKG presenta las alteraciones siguientes:
• Onda P negativa en I.
• La derivación I es predominantemente negativa debido a que su polaridad está invertida.
• La derivación II es en realidad la derivación III y viceversa.
• La derivación aVR es en realidad la derivación aVL y viceversa.
Cuando los pacientes presenten fibrilación auricular u ondas P inidentificables, debemos mirar la morfología de los complejos QRS en las derivaciones I, V5 y V6, donde deben ser similares. Debemos sospechar un intercambio de electrodos de los brazos cuando la polaridad del complejo QRS en la derivación I es contraria a la de las precordiales izquierdas

Bloqueo fascicular posterior
En bloqueo fascicular posterior existe un retraso en la activación de la región posterior del ventrículo izquierdo, lo que provoca una marcada desviación del eje a la derecha (mayor de 120º), sin un ensanchamiento del complejo QRS. También produce una morfología de rS en las derivaciones I y aVL y una morfología de qR en las derivaciones III y aVF

 Hipertrofia ventricular derecha
La hipertrofia ventricular derecha (HVD) causa un desplazamiento del vector del QRS hacia la derecha y anteriormente, y en ocasiones provoca un retraso en el pico de la onda R en las derivaciones precordiales derechas . La HVD frecuentemente es clasificada, desde el punto de vista electrocardiográfico, en base a dos patrones del EKG : Un patrón consiste en ondas R altas y predominantes (morfología de Rs, R o Qr) en las derivaciones precordiales derechas (patrón típico de HVD) 3, y un segundo patrón que consiste en un bloqueo incompleto de rama derecha, que sugiere una sobrecarga de volumen- Ambos patrones se asocian a desviación del eje a la derecha.

Infarto de miocardio de pared lateral
 En los pacientes con infarto lateral, la pérdida de las fuerzas provenientes desde la izquierda puede provocar una desviación del vector del QRS a la derecha.- En estos pacientes la onda R inicial en la derivación I normalmente está ausente, y se observa con frecuencia una onda Q patológica en las derivaciones precordiales laterales. También pueden estar presentes onda T negativas en las derivaciones I, aVL, V5 y V6 en los pacientes con infarto lateral.

Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)
El patrón electrocardiográfico característico en los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) se atribuye a cambios en la orientación espacial del corazón, al efecto aislante de los pulmones hiperinsuflados y a la baja posición del diafragma. Los cambios típicos en el EKG de la EPOC incluyen ondas P picudas en derivaciones inferiores (II, III y aVF), ondas S persistentes en todas las derivaciones precordiales, baja amplitud de la onda R en todas las derivaciones, y un eje del QRS en el plano frontal que puede ser indeterminado o tener una desviación superior o a la derecha.

Tromboembolismo pulmonar
El tromboembolismo pulmonar puede causar desviación del eje a la derecha, bloqueo de rama derecha completo o incompleto, o signos electrocardiográficos de sobrecarga ventricular derecha (ondas T negativas en las derivaciones V1-V4, signo de McGinn-White o patrón S1Q3T3).- El EKG no es una prueba sensitiva para el diagnóstico de tromboembolismo pulmonar, el hallazgo más frecuente en el EKG es la taquicardia sinusal.

Otras causas de desviación del eje a la derecha
 Las alteraciones del eje rara vez son específicas para el diagnóstico de las cardiopatías congénitas. La tetralogía de Fallot, la trasposición de grandes vasos, el drenaje venoso pulmonar anómalo total o las comunicaciones interauriculares o interventriculares pueden provocar desviación del eje a la derecha
También se puede observar desviación del eje a la derecha en altos grados de preexcitacióno durante una taquicardia ventricular

En el caso de Rafael, ante la presencia de un dolor torácico de característica claramente osteomuscular, le repetimos el ECG al observar P negativa en DI con QRS negativo (desviacion eje a la derecha) y sospechar inversión de electrodos en el que le habían realizado previamente

UN ECG UN POCO RARO

Rafael tiene 38 años de edad y el dia anterior había consultado en el DCCU más cercano a su domicilio por presentar dolor en cara anterior de hemitórax derecho de varios días de evolución, discontínuo, punzante, de intensidad moderada, aumentando con ciertos movimientos o posturas.
Trabaja en el campo, y en esas fechas estaban en plena temporada de recogida de la aceituna, teniendo que manejar tabales de varios kilos de peso.
Acude a consulta con el informe del DCCU y nos aporta el ECG realizado en ese servicio

¿Podrias describir el ECG de Rafael? ¿Que diagnostico establecerías? ¿Harias alguna otra prueba ?

GANGLION ACROMIOCLAVICULAR EVACUADO POR PUNCION

El ganglión es una lesión de partes blandas que puede aparecer a cualquier edad, aunque es más frecuente en adultos jóvenes. Su incidencia es mayor en las mujeres. Se trata de estructuras saculares, de tamaño variable, que se comunican de una forma más o menos evidente con la articulación o vaina tendinosa con la que se asocian

En la mayoría de los pacientes, sobre todo en los jóvenes, la etiología es idiopática, y no se asocia a ninguna patología reumatológica subyacente. Sólo en ocasiones se documenta una historia de traumatismo o microtraumatismos de repetición previos. Otras veces, el ganglión aparece en el contexto de alguna patología osteoarticular que condiciona el desarrollo del ganglión, como la artrosis, la artritis reumatoide y otras artropatías inflamatorias crónicas, o lesiones meniscales y ligamentosas

Los gangliones descritos en la articulación acromioclavicular aparecen en individuos de edad avanzada, y parecen estar asociados de forma casi constante a patología degenerativa de la articulación acromioclavicular y lesiones evolucionadas del manguito rotador (roturas tendinosas masivas)

Por tanto, la presencia de un ganglión acromioclavicular hace imperativa la evaluación del paciente para detectar la presencia de estas lesiones asociadas.

Los gangliones suelen ser indoloros, y cuando originan síntomas, estos suelen ser muy discretos, en forma de molestias cuando se moviliza la articulación o estructura tendinosa de la que dependen. Su aspecto a la exploración es el de una tumoración de superficie lisa y bien delimitada, redondeada, de tamaño muy variable, no dolorosa o poco dolorosa a la palpación. Su consistencia es variable, desde dura hasta blanda y fluctuante, en función de la tensión del contenido del ganglión. No se adhiere a la piel adyacente, que tiene un aspecto normal, sin signos inflamatorios.

Aunque puede aparecer súbitamente, por lo general crece a un ritmo lento, no es raro que en su evolución desaparezca de forma espontánea. También se pueden apreciar cambios del tamaño en relación con el movimiento articular. No suele presentar complicaciones ni afecta a la función articular, excepto cuando por su volumen origina compresiones nerviosas o limitación de la movilidad articular. La rotura de un ganglión o su infección son excepcionales.

El diagnóstico del ganglión es fundamentalmente clínico, y se basa en la exploración física de la lesión. En cuanto a las pruebas complementarias de imagen, la radiología simple únicamente muestra un aumento de partes blandas, o la existencia de lesiones en la articulación cuando el ganglión se asocia a alguna patología reumatológica. El diagnóstico de confirmación se efectúa mediante ecografía o resonancia magnética, que permite comprobar la naturaleza quística y el contenido líquido de la lesión sin evidencia de

Las técnicas de imagen posibilitan el diagnóstico diferencial con otras lesiones que pueden tener una apariencia similar a la exploración (neoplasias benignas o malignas, adenopatías, hematomas, aneurismas).

La punción diagnóstica o terapéutica de un ganglión debe efectuarse con agujas de grueso calibre, debido a que el contenido del ganglión está concentrado y es de una consistencia gelatinosa, mucho más viscoso que el líquido sinovial normal. En ocasiones la aspiración de este material es lenta y dificultosa.

El manejo terapéutico del ganglión debe ser básicamente conservador, tranquilizando al paciente y asegurándole la benignidad del proceso y la rareza de las complicaciones. Lo más razonable es adoptar una actitud expectante, ya que con frecuencia los gangliones pueden involucionar y desaparecer espontáneamente, lo que refuerza todavía más este manejo conservador. Aunque pueden desaparecer tras ejercer sobre ellos una presión (maniobras de aplastamiento), lo habitual es que recidiven. No se ha demostrado que los AINEs sean efectivos.

Cuando el ganglión produce síntomas, alcanza un tamaño considerable o se objetiva un crecimiento del mismo, así como por motivos estéticos, se puede intentar su tratamiento mediante la evacuación del quiste por punción, que puede ser acompañada por la infiltración de un corticoide de formulación depot. También son muy frecuentes las recidivas tras la infiltración. En estos casos se debe considerar el tratamiento quirúrgico, en el que se debe extirpar el ganglión junto con su pedículo de comunicación con la cápsula articular, para prevenir las recurrencias que se producen tras la excisión simple del quiste.

En los pacientes con gangliones de la articulación acromioclavicular, se ha demostrado que un tratamiento quirúrgico basado en la extirpación exclusiva del ganglión es ineficaz, ya que suele recidivar si no se efectúa un tratamiento efectivo de las lesiones del manguito rotador y de la articulación acromioclavicular asociadas.

Vol. 12 – Núm. 10 – Diciembre 2002

MEDIFAM 2002; 12: 646-649

M. CRESPO PEÑA, V. BENAVIDES SIERRA*

Especialista en Reumatología y en Medicina Familiar y Comunitaria. *Especialista en

Medicina Familiar y Comunitaria. Centro de Salud Arroyo de la Media Legua. Área 1.

INSALUD. Madrid

En nuestro paciente, el ganglión acromioclavicular está asociado a una artropatía degenerativa crónica del hombro y debido al tamaño que presentaba decidimos evacuarlo mediante punción aspirado con aguja gruesa e infiltración de 1 ampolla de Trigon depot sin que se haya reproducido hasta la actualidad.

TENGO UN BULTO EN LA CLAVICULA

Fernando tiene 67 años de edad y acude a la consulta porque le ha salido un bulto en la clavícula izquierda. Comenta que le ha ido creciendo poco a poco desde hace 3 meses, pero se le ha llenado más en la última semana. La verdad es que no le duele ni le estorba mucho, pero su mujer le ha dicho que los bultos hay que mirarselos, que muchos pueden ser cosa mala.

A la exploración apreciamos una tumoración blanda, gomosa, de unos 5 x 4 cma en superficie acromioclavicular, no adherida, sin afectación de la movilidad del hombro.

¿Qué piensas que puede tener Fernando? ¿Que actitud adoptarías en este caso?

TELANGIECTASIA HEMORRAGICA HEREDITARIA O ENF. DE RENDU-OSLER-WEBER

En el caso de Mari Carmen, ampliamos la anamnesis y nos comentó que su madre tambien presentaba sangrado nasal muy frecuente con anemia cronica. Ante la presencia de telangiectasias y antecedente familiar,  establecimos la sospecha de Telangiectasia Hemorrágica Hereditaria (THH) y la derivamos a la unidad de enfermedades sistémicas de nuestro Hospital de Referencia para confirmación diagnostica y estudio de afectación sistémica, confirmandose la presencia de numerosos shunt arteriovenosos pulmonares y en higado, estando pendiente de estudio genético

El síndrome de Rendu-Osler-Weber, también conocido como Telangiectasia Hemorrágica Hereditaria (HHT), es un desorden vascular caracterizado la presencia de telangiectasias y malformaciones arteriovenosas (MAV) o conexiones directas que predisponen a la comunicación arteriovenosa y a la hemorragia.

Se trata de una alteración vascular displásica multisistémica de carácter autosómico dominante. En su patogénesis están implicados dos genes, HHT1 y HHT2, los cuales determinan dos formas diferentes de una misma enfermedad. Su prevalencia se estima entre 1/50.000 a 1/100.000 habitantes, aunque ultimamente parece que es mayor pues muchos casos no son diagnosticados

La base de la sintomatología clínica de la HHT es debida a la formación irregular de vasos sanguíneos. Las telangiectasias en la mucosa nasal y el sangrado nasal son los síntomas más tempranos y comunes de la HHT. El 95% de los pacientes afectados presentan epistaxis recurrente, que generalmente comienza a partir de los 12 años y se presenta con una frecuencia considerable. El sangrado nasal severo puede causar anemia crónica, aunque intervalos esporádicos no requieren tratamiento. Generalmente la frecuencia y severidad del sangrado nasal incrementa con la edad, aunque algunos pacientes no refieren estos cambios. Un porcentaje similar de pacientes presenta múltiples telangiectasias en manos, cara y cavidad oral generalmente tras un período de epistaxis.

Los pacientes afectados por HHT pueden presentar telangiectasias gastrointestinales, de forma más frecuente en estómago y parte superior del duodeno; el 25% de los afectados mayores de 60 años presenta sangrado gastrointestinal generalmente asociado a melena o anemia. El sangrado es lento y persistente, y puede empeorar con la edad . Las trombosis o embolias son complicaciones de las malformaciones arteriovenosas y pueden aumentar con el paso del tiempo. Las malformaciones arteriovenosas pulmonares ocurren aproximadamente en el 30% de los individuos con HHT . EL 30-40% de pacientes con MAV pulmonares presentan alteraciones del sistema nervioso central, con eventos tromboembólicos tales como infarto, absceso cerebral o ataques isquémicos transitorios debido a la comunicación sanguínea. Las mujeres gestantes con MAV sin tratar presentan un riesgo mayor de hemorragia pulmonar. Las MAV del sistema nervioso central pueden ser congénitas.

En el 10% de los pacientes con HHT  están presentas las MAV cerebrales, las cuales pueden presentarse a cualquier edad en forma de infartos, dolores de cabeza o hemorragia intracraneal .

El 1% presenta MAV espinales que pueden causar hemorragia subaracnoidea, mielopatía progresiva, dolor radicular o alteraciones en esfínteres. Es posible encontrar comunicaciones hepáticas con una alta tasa de fracaso cardíaco, hipertensión portal, enfermedad biliar y encefalopatía portosistémica . Un estudio reciente ha identificado por tomografía computerizada anormalidades hepáticas en el 78% de pacientes con HHT , inclusive en casos asintomáticos.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico inicial de HHT continúa basándose en la presencia de signos clínicos compatibles junto con la historia familiar . Para el diagnóstico molecular es necesario secuenciar las regiones codificantes completas de los genes ALK1 y ENG, a pesar de que sólo es posible diagnosticar HHT en el 70% de los casos, ya que se han detectado nuevas variaciones en secuencias de desconocida significancia clínica.

El test genético no es positivo en el 100% de todos los pacientes con HHT, siendo posible encontrar mutaciones diferentes en el mismo grupo familiar. Estudios futuros aclararán los motivos de esta discrepancia.

El principal procedimiento para el diagnóstico de HHT es el examen clínico minucioso, valorando la presencia de telangiectasias en la cavidad oral y nasal. Para una evaluación sistémica es necesaria una ecocardiografía de contraste para descartar shunts pulmonares, tomografía computerizada, resonancia magnética cerebral, auscultación y ecografía hepática.

TRATAMIENTO

El principal procedimiento adoptado con estos pacientes es el tratamiento sintomático del sangrado oral y nasal, junto con la prevención de las posibles complicaciones, tales como hemorragia interna, pulmonar y cerebral por MAV

Para reducir el riesgo de fenómenos embólicos, las MAV pulmonares en las que el diámetro del vaso sea mayor de 3 mm. deberán ser cateterizados, siendo necesario el seguimiento de estas lesiones debido a que pueden crecer de tamaño con el tiempo. Todos los procedimientos quirúrgicos para tratar las MAV pulmonares, cerebrales y hepáticas son muy peligrosos por el alto riesgo de hemorragia, defectos neurológicos o inclusive muerte que entrañan. Por estas razones, no existen protocolos quirúrgicos para tratar las lesiones de HHT, valorando en cada caso individual el tratamiento a seguir en función del riesgo.

El sangrado gastrointestinal se trata con suplementos de hierro, etinilestradiol/noretindrona, danazol, ácido aminocaproico o más recientemente, por aplicación endoscópica del láser.

La anemia puede ser controlada de forma oral o parenteral con hierro o bien con transfusiones sanguíneas. El mejor manejo de las epistaxis leves es la aplicación diaria de lubricantes nasales, y en caso de sangrado nasal moderado es aconsejable el empleo del láser, aunque para las formas severas puede ser necesario el uso de injertos de piel .

Las manifestaciones en la piel generalmente no requieren tratamiento, pero en caso de sangrado o por motivos estéticos pueden ser eliminadas con láser. Los pacientes deberán evitar los medicamentos que interfieran con la coagulación.

En el caso de Mari Carmen, la derivamos a consultas de enfermedades sistémicas de nuestro hospital de referencia. Se le solicita angiotac de Tórax y abdomen, hallándose numerosas malformaciones vasculares en hígado y bazo, característicos del Sde. de Rendu Osler, estando pendiente de completar estudio genético.

SANGRO MUCHO POR LA NARIZ

Mari Carmen tiene 42 años de edad. En la hoja de problemas de su HCS Diraya figura que ha tenido anemias ferropenicas frecuentes atribuidas a pérdidas menstruales, aunque refiere que sus reglas nunca han sido muy abundantes. En esta ocasión nos consulta por sangrado nasal persistente. Ya en la adolescencia sangraba con facilidad por la nariz, pero desde hace varios años cada vez le ocurre con más frecuencia, siendo el sangrado bilateral y sin cooncidir con sintomatologia catarral ni de otro tipo. Cuando la exploramos observamos lo siguiente.

¿ Qué te sugieren las imágenes?  ¿ Indagarías algo màs en la anamnesis y/o la exploración? ¿ Pedirías alguna prueba adicional o enviarías a Mari Carmen a alguna consulta hospitalaria para estudio?

EVENTRACION DIAFRAGMATICA. MUCHAS VECES ASINTOMATICA

En la Rx de Tórax apreciamos una elevación de diafragma derecho, por lo que pedimos informe radiológico.

Al paciente se le realiza ecografia:

El diafragma es un órgano fibromuscular cuya función fisiológica es otorgar la fuerza mecánica para la ventilación. Otra de las funciones del diafragma es dividir la cavidad torácica de la cavidad abdominal

El diafragma se ve afectado rara vez por enfermedades. Entre las patologías primarias se encuentra la eventración diafragmática

Se define “eventración diafragmática” como la elevación anormal y permanente de una parte o de todo el diafragma sin presentar defectos de continuidad.
Mouroux y col. añaden que no deben existir alteraciones en las inserciones del diafragma, en los orificios naturales ni la interrupción de los planos pleurales o peritoneales.
La eventración diafragmática es causada por debilidad de la parte muscular diafragmática. Se cree que es causada por la ausencia congénita o funcional de la musculatura diafragmática.
La parálisis de un hemidiafragma conlleva la reducción de entre un 20 y un 30% de la capacidad vital y de la capacidad pulmonar total. En los pacientes adultos, la repercusión clínica suele ser escasa, aunque algunos pueden presentar síntomas respiratorios crónicos.
En la parálisis diafragmática bilateral se produce una mayor reducción de la  capacidad vital y de la capacidad pulmonar total, la cual puede llegar o superar el 50%. La parálisis bilateral puede ser tolerada por el paciente adulto, pero a expensas de la utilización excesiva de la musculatura respiratoria accesoria, con intolerancia al decúbito supino (ortopnea), la aparición de infecciones respiratorias de repetición y una clara tendencia hacia la insuficiencia respiratoria crónica.

Si bien la eventración diafragmática es una entidad poco frecuente, su verdadera incidencia es difícil de estimar Aunque suele subestimarse por la existencia de muchos casos asintomáticos, aún entre los sintomáticos, sólo pocos son tratados quirúrgicamente. Se describe una incidencia en adultos de 1 caso de  eventración diafragmática (congénita o adquirida) por cada 10.000 personas

El diagnóstico se corrobora con estudios radiológicos, de los cuales los más utilizados son la radiografía de tórax y la tomografía axial computada, siendo la ecografía muy útil como técnica dinámica para ver integridad y movilidad diafragmática así como descartar patología infradiafragmatica
Los pacientes adultos con eventración uni o bilateral generalmente se encuentran asintomáticos y el manejo es conservador; sin embargo, si existe sintomatología secundaria a disfunción diafragmática, el tratamiento quirúrgico es la elección. Se ha visto que, a pesar de encontrarse asintomáticos, los pacientes sometidos a plicatura, presentan mejoría en cuanto a la función pulmonar. Generalmente, cuando el manejo es quirúrgico se describe la plicatura diafragmática como técnica de  elección. El objetivo del tratamiento es estabilizar el diafragma y evitar un movimiento paradójico durante la inspiración.
En nuestro caso, Sebastián está asintomático por lo que le explicamos el hallazgo y establecimos un plan de seguimiento clínico 

ALTERACION AUSCULTACION PULMONAR

Sebastián tiene 63 años de edad, y nos consulta por cuadro catarral de unos días de evolución, con malestar general, moco y tos irritativa, sin fiebre, en el contexto de catarro de vías altas en su entorno familiar.

Cuando lo auscultamos, apreciamos una disminución del murmullo vesicular en base derecha, sin ruidos sobreañadidos en otros campos pulmonares. En base derecha no se aprecia matidez a la percusión, pero si cierta disminución de transmisión de vibraciones vocales, sin abolición de las mismas.

Le pedimos una Rx de tórax

¿Podrias describir la Rx de Tórax de Sebastián? ¿Le solicitarías alguna prueba adicional para completar diagnóstico?

ABCESO PARAFARINGEO. POCO FRECUENTES PERO POTENCIALMENTE GRAVES

En la TAC de cuello se aprecia coleccion inflamatoria profunda parafaringea y paralaríngea izquierda compatible con abceso, de 28 x 32 x 79 mms, que oblitera de forma significativa la luz faringea y laríngea

 

Los abscesos profundos en el cuello (APC) constituyen un conjunto de complicaciones sépticas relevantes en la población, tanto infantil como adulta. 

El origen de estas infecciones del cuello es muy variado. Destacan las infecciones del tracto respiratorio alto como amigdalitis aguda, foco dentaria, otitis media aguda, sinusitis aguda, trauma cervical,

mordedura, intervenciones quirúrgicas, fracturas, postradioterapia, quistes cervicales abscesificados y, a veces, no se encuentra un foco primario clínicamente demostrable.

Suelen ser infecciones polimicrobianas, siendo los gérmenes que con mayor frecuencia se aislan 

- Streptococcus

- Stafilococcus aureus

- Bacteroides (anaerobios)

- Otros: Neisseria, Klebsiella pneumonia

En infecciones de origen dentario, predominan bacteroides, peptostreptococcus y fusobacterium.

La clínica se caracteriza por dolor de cuello, a veces con trismus y empastamiento, cambios de la voz, sialorrea y signos de disfunción de la vía respiratoria, a veces con toxicidad sistémica, pudiendo dar lugar a otras complicaciones graves como la obstrucción de la vía aérea, mediastinitis, pericarditis, trombosis de la vena yugular interna y erosión de la arteria carótida

La tomografía computarizada (TC) es el estudio de imagen de mayor utilidad para el diagnóstico y plan quirúrgico, con un valor predictivo positivo de 82% y valor predictivo negativo del 100%. Esta permite determinar el número de espacios afectados, así como extensión extracervical (mediastino, base de cráneo, gálea aponeurótica craneal, etc.), y afectación de órganos adyacentes (vaina carotidea, glándula tiroides, tráquea). Además permite establecer la presencia de absceso, fascitis necrotizante, celulitis o mediastinitis.

El diagnóstico se fundamenta en cuatro pilares: 

a) una adecuada anamnesis que permita orientarhacia el origen de la infección; b) la exploración física; c) las pruebas de laboratorio que orientan a la existencia de un foco infeccioso bacteriano, y el estudio del contenido purulento ayuda a la selección adecuada del antibiótico; y, d) la radiología siendo la tomografía computarizada (TC) con contraste es el método de elección para su diagnóstico. La ecografía puede ayudar; sin embargo, la informa ción es menos precisa.

En cuanto al tratamiento, algunos autores plantean realizar cirugía de inmediato; otros, en cambio, son partidarios de iniciar tratamiento médico y, sólo en caso de no observar respuesta a antibioticoterapia o presentarse complicaciones o un absceso organizado realizar cirugía.

El drenaje del espacio parafaríngeo vía transoral está contraindicado por posible lesión de la vaina carotídea. El abordaje quirúrgico se debe realizar por vía externa, mediante cervicotomia. Una vez vaciada la colección se deja colocado drenajes de Penros

En nuestro caso, a José se le realizó cervicotomia con drenaje quirúrgico del abceso, estancia en UCI y control de TAC en 48 horas, apreciandose una notable disminución del mismo, completando tratamiento con antibióticos IV y corticoides a altas dosis, con mejoría progresiva en los días posteriores.

En el cultivo de exudado se aisló una Prevotella spp.

Las especies del Género Prevotella pertenecen a la familia Bacteroidaceae, se caracterizan por ser bacterias con forma de bacilos anaerobios estrictos, no esporulados e inmóviles. Estas se han relacionado con el desarrollo de abscesos cerebrales y pulmonares, empiema, enfermedad inflamatoria pélvica y abscesos tuboováricos. Las especies residentes de cavidad bucal son consideradas en su mayoría microorganismos periodontopatógenos 

DOLOR DE GARGANTA QUE EMPEORA A LAS 48 HORAS

José es un adulto sano de 60 años de edad, Desde hace 2 días presenta dolor de garganta con inflamación en parte lateral izquierda de cuello, sin fiebre, tos ni moco. El dolor comenzó de forma progresiva y ya tiene una intensidad considerable, acompañado de cierta dificultad para poder abrir del todo la boca (trismus) y abundante sialorrea.

José es médico y al notarse los primeros síntomas se autoprescribió 1 vial de Penicilina Benzatina 1.200.000 ui y Urbason 80 mgrs Im, pero a las 48 horas cada vez se encuentra peor.

En la exploración se aprecia inflamación periamigdalina y adenopatias submaxilares y parafaringeas izquierdas, con cierto trismus.

A José lo valora un OTR de hospital y realiza una incisión periamigdalina izquierda, dando salida a muy escasa cantidad de exudado, que se manda a cultivo, y según protocolo, indica ingreso hospitalario 48 horas para ver evolución, iniciando antibioterapia intravenosa de amplio espectro IV. (Cefotaxima 2 gr/8 h, Metronidazol 500 mgrs/8 h).

Al día siguiente José sigue sin mejorar, notando la inflamación de cuello cada vez más baja, y con cierta sensación de agobio al respirar, por lo que se le solicita una TAC de cuello, que se pudo realizar esa misma mañana y cuyo resultado y evolución podremos conocer la semana que viene....

¿Que crees que le está ocurriendo a José?

La semana próxima lo conoceremos...

LIQUEN PLANO: NO TODO LO QUE PICA SON BICHOS

El liquen plano (LP) es el prototipo de las llamadas dermatosis liquenoides, y constituye una enfermedad inflamatoria idiopática que puede afectar la piel y las mucosas. Al parecer el nombre le viene de la semejanza de las lesiones con los líquenes (echadle imaginación).

No es una enfermedad tan rara, aunque bastante desconocida. Se calcula una prevalencia de 0,22-1% (y de un 1-4% para las lesiones orales). Parece que no hay una predisposición racial, y en cuanto a la edad de aparición, 2/3 de los pacientes comienzan los síntomas entre los 30 y los 60 años, siendo muy rara en niños. En un 10% de casos se ha observado una cierta agregación familiar.

Aunque la causa es desconocida, se cree que el liquen plano representaría un daño autoinmune mediado por células T a los queratinocitos basales que expresan autoAg en su superficie. Uno de los principales Ag implicados es el del virus de la hepatitis C. La prevalencia de virus C en pacientes con LP es 2-13 veces mayor que en los controles (la asociación es más fuerte en las formas orales).
Otros posibles Ag son: vacuna de la hepatitis B, Helicobater pylori, amalgamas (mercurio), etc.
Múltiples fármacos pueden originar erupciones indistinguibles de un LP idiopático. Los más frecuentes son: captopril, enalapril, propranolol, metildopa, cloroquina, hidroxicloroquina, hidroclorotiazida, sales de oro, ...

La lesión típica y característica del LP es una pápula aplanada pequeña, de forma poligonal, de color violáceo, de superficie brillante y, en lesiones de mayor tamaño, se puede observar un reticulado fino blanquecino denominado “estrías de Wickham”. Estas lesiones pueden agruparse, o formar placas más grandes. Es característico del LP la presencia de prurito que puede ser muy intenso, y el fenómeno isomórfico de Köebner (la aparición de lesiones sobre heridas o cicatrices) es muy característico de esta enfermedad.

Las zonas afectadas con mayor frecuencia son las superficies flexoras de los antebrazos, dorso de manos, zona pretibial y maleolar.
Las mucosas (sobre todo oral, y en ocasiones la genital) pueden observarse en más de la mitad de los pacientes con lesiones cutáneas (y pueden ser la única manifestación de la enfermedad).

El pronóstico depende de la forma clínica. Mientras las lesiones cutáneas suelen resolverse en menos de un año en 2/3 de los pacientes (dejando casi siempre una hiperpigmentación residual persistente), las formas orales e hipertróficas tienden a cronificarse.

Pese a ser una enfermedad frecuente, existe muy poca evidencia respecto al tratamiento (dificultado en parte por la tendencia a la remisión espontánea con el paso del tiempo). Una vez descartados los fármacos, el tratamiento de las formas cutáneas suele empezarse por corticoides tópicos de potencia media-alta. En casos resistentes, corticoides sistémicos, etretinato o fototerapia. Otros posibles tratamientos son los inhibidores tópicos de la calcineurina, metotrexato, micofenolato o ciclosporina, siempre valorando la relación beneficio-riesgo para cada paciente.

En el caso de Juan Antonio , lo derivamos a nuestro dermatólogo de referencia, siendo diagnosticado de liquen plano,recibiendo tratamiento con corticoides orales durante 2 meses,  apareciendo en su evolución lesiones en mucosa oral con persistencia de las lesiones dérmicas durante varios meses, iniciando tratamiento con Ciclosporina con mejoria relativa en la actualidad.  Por cierto, la serologías de virus C fue negativa.

ME PICA TODO EL CUERPO

"Me pica todo el cuerpo " es la primero que nos dice Juan Antonio cuando entra en la consulta, enseñándonos los brazos y las manos.....Hace casi un mes y medio que lleva con lesiones en toda la piel, que le producen un intenso picor, más en brazos y dorso de manos...Ha probado diversos tratamientos con cremas y pastillas para el picor, pero no encuentra mejoría, y está desesperado. Ha realizado incluso un tratamiento con Permetrina crema, pues su médico pensó que podia tener escabiosis. Pero nada, sigue igual.....

Cuando lo exploramos, le vemos lesiones planas difusas, junto con escoriaciones y lesiones por rascado....

Que te parece que puede tener Juan Antonio ? Que actitud tomarías en este caso ?