FELICES FIESTAS .....

FISTULA PREAURICULAR.: ORIFICIO DELANTE DEL HELIX

Marisa tiene una fistula preauricular congénita. Para describirla de forma sencilla vamos a recurrir al blog de Otorrinolaringologia infantil de la Dra. Paz Martínez Beneyto 

 Que es la Fistula preauricular

Consiste en un hallazgo que se sitúa a modo de orificio por delante de la oreja, y que suele continuarse mediante un conducto en el interior de los tejidos de la cara. Sus dimensiones son variables, en ocasiones se trata tan solo del orificio y en otras se comunica con un conducto tortuoso que puede ramificarse y constituir dilataciones o quistes que pueden encontrarse en el interior de la glándula parótida. 

Las personas que padecen la fístula preauricular, la presentan desde el nacimiento, aunque ocurre que en muchas ocasiones el orificio pasa inadvertido, y sólo se hace evidente cuando la parte más interna (los conductos o quistes) se infectan, dando lugar a una tumefacción preauricular. Ésta puede ser dolorosa y puede supurar. En ocasiones, el cuadro es recidivante, es decir, el paciente presenta con frecuencia sobreinfecciones de la fístula.

 La causa 

Entre la 4ª y 8ª semana del embrión, se forma el pabellón auditivo a partir de 6 pequeños montículos que poco a poco se van fusionando. En ocasiones se queda un pequeño remanente de ectodermo entre dichos montículos, lo cual deriva en la persistencia de tejido ectodérmico en el interior a modo de conducto o quiste. El contenido del quiste es tejido epitelial y contiene glándulas sebáceas, sudoríparas folículos pilosos, tejido inflamatorio, y por tanto puede secretar una sustancia caseosa. Es típico que la persona que lo presenta note que por el orificio supura un material blanquecino. En ocasiones se asocian a otras malformaciones del pabellón, como atresia de conducto, lóbulo bífido u otras fístulas.

 Los síntomas 

Se identifica por la presencia de un orificio de entrada por delante de la raiz del hélix, por el que puede salir una sustancia blanco-amarillenta. Además, puede haber una tumefacción por delante de la oreja, más o menos elástica que en ocasiones puede aumentar de tamaño y hacerse dolorosa por la sobreinfección. En ocasiones se abscesifica y ulcera

 El tratamiento 

Cuando la fístula está sobreinfectada, el tratamiento consiste en antibióticos y antiinflamatorios. Tras superar la fase activa, conviene extirparlos quirúrgicamente, ya que la infección suele recurrir. La intervención no es estrictamente necesaria, sino que se realiza para evitar las infecciones repetidas. Cuando una fístula es poco o nada sintomática, puede simplemente mantenerse una actitud expectante. La cirugía se realiza con anestesia general y consiste en la identificación del conducto, disección y extracción del mismo. En ocasiones la fístula "recidiva”, es decir, tras la resección persiste el trayecto fístuloso y puede dar lugar de nuevo a los síntomas iniciales. Para ello se han descrito técnicas quirúrgicas algo más amplias

En el caso de Marisa, a las pocas semanas de la consulta, la fistula se sobreinfectó, por lo que indicamos tratamiento antibiotico y derivamos a Otorrino, quien a su vez la derivó a Cirugia plástica, donde está pendiente de intervención quirúrgica reglada, una vez superada la fase de infección.

Esta mañana en consulta, su madre nos ha comentado, que el padre, abuelo y tio paterno de  Marisa se han fijado y tienen un hoyuelo en el mismo sitio....Herencia familiar.....

MARISA TIENE UN HOYUELO DELANTE DE LA OREJA

Marisa tiene 24 años y es la primera vez que acude a la consulta, Tiene varias cosas que comentarnos, como dolor de espalda postural y mecánico de varios meses de evolución, algún trastorno menstrual sin síntomas y dudas sobre si tendrá anemia, pues se encuentra muy floja y cansada ultimamente. Ya, casi al tiempo de irse, nos comenta sobre un agujerito que tiene delante de la oreja izquierda, que, según la madre, lo tiene desde chiquitita...

¿Qué le decimos a Marisa? ¿Le recomendamos alguna prueba? ¿Le ponemos algun tratamiento? ¿La derivamos a alguna especialidad hospitalaria?

BACTERIAS EN LOS PIES: QUERATOLISIS PUNCTATA

Richi presenta en las plantas de los pies lesiones en forma de cráteres diagnosticas de una queratolisis punctata 

La queratólisis punctata (QP) es una infección bacteriana que afecta primordialmente los pies, con lesiones crateriformes y mal olor. 

Consiste en una infección muy superficial de la epidermis. Típicamente, presenta depresiones superficiales en las plantas de los pies, las cuales suelen estar húmedas y malolientes.. A menudo se le confunde con tiña pedis 

Para describirla vamos a diferenciarnos , como no, a nuestra dermatologa de cabecera Rosa Taberner

La queratolisis punctata tiene una distribución mundial, aunque es más frecuente entre quienes van descalzos en regiones tropicales o personas que trabajan con calzado de seguridad. La prevalencia real en países europeos se desconoce, aunque sí se sabe que es una entidad muy frecuente, con prevalencias del 1,5% en Japón y 2,25% en Nueva Zelanda. Sí que hay estudios que dicen que más del 50% de losmilitares se encuentran afectos, y más del 13% de los atletas. No existe ninguna predilección por raza y es más frecuente en verano. Puede afectar a cualquier edad, aunque es más frecuente en adultos jóvenes y sí existe un claro predominio masculino. 

 Pero, ¿qué es lo que lo provoca? Desde un punto de vista etiológico se considera que la queratolisis punctata corresponde a una infección de la capa córnea por Micrococcus sedentarius (actualmente renombrado como Kytococcus sedentarius, una bacteria grampositiva relacionada con los estafilococos), Dermatophilus congolensis (un bacilo grampositivo) y Corynebacterium sp. En condiciones apropiadas (oclusión prolongada, hiperhidrosis, aumento del pH de la superficie cutánea) estas bacterias proliferan y producen proteinasas que destruyen el estrato córneo, produciendo esos cráteres o “pits”. El mal olor que pueden referir esos pacientes se cree que es debido a la producción de compuestos azufrados por parte de estas bacterias. 

Clínicamente estos pacientes pueden manifestar hiperhidrosis, mal olor y, a veces, prurito o escozor al caminar, aunque la mayor parte de los casos son asintomáticos. Las lesiones corresponden a numerosas depresiones superficiales circulares, a veces coalescentes, de 0,5 a 7 mm de diámetro, sobre todo en las zonas de apoyo de las plantas de los pies. Aunque raro, se ha descrito también la afectación de las palmas de las manos. 

Para confirmar el diagnóstico podríamos realizar un cultivo bacteriológico, pero tampoco tiene demasiado sentido como no sea con fines académicos. 

Para intentar prevenirla  deberemos evitar los calzados más oclusivos o que originen fricción, llevar calcetines de algodón y cuando la temperatura lo permita, calzado abierto. Podemos recomendar un jabón antiséptico, y en muchas ocasiones puede ser útil la asociación de tratamientos antitranspirantes. 

 Desde el punto de vista terapéutico, los antibióticos tópicos son fáciles de utilizar y eficaces. Se recomienda utilizar eritromicina 1% (en solución o gel), clindamicina,ácido fusídico o mupirocina. 

El pronóstico es excelente, y si el paciente realiza correctamente el tratamiento las lesiones (y el olor) deberían resolverse en 3-4 semanas. Otra cosa es la tendencia a la recidiva si persisten los factores que favorecen la infección, aquí entrarían de nuevo las medidas preventivas.

 En nuestro caso a Richi le prescribimos mupirocina tópica, durante 10 dias, y debió mejorar pues no ha vuelto a la consulta desde entonces.

y hablando de cráteres, ¿que tal si nos damos un paseo por los cráteres de la luna?

AL NIÑO LE HUELEN MUCHO LOS PIES

Richi acude a consulta con su madre Teresa. Tiene 16 años y además de ir al instituto, juega al futbol en un equipo local. 

Teresa nos comenta que al niño le sudan mucho los pies, se le irritan con frecuencia y, sobre todo, que cuando se quita las zapatillas, los pies desprenden un olor que no se le quita aunque se lave y duche a diario. Esta aburrida y no sabe que hacer, pues ha probado con distintas cremas para los hongos pero no encuentra mejoría….

Le pedimos a Richi que se descalce, y efectivamente, sus pies desprenden un fuerte olor azufrado que nos obliga a abrir la ventana de la consulta….. 

 ¿ Podrías decir que le ocurre a Richi ? ¿ Le indicarías algún tratamiento ? ¿Cremas o pastillas? ….Que pensáis ?

Alberto presentaba un Hemangioma muscular

Ante los hallazgos radiológicos de reacción perióstica y calcificación en partes blandas. se envió a Alberto a Cirugía Ortopédica y Aparato locomotor, con carácter preferente, donde se describió la lesión como “lesión de partes blandas con reacción perióstica”. 

Se solicitó RMN cuyo resultado pasamos a describir: " Hallazgo compatible con lesión de estirpe vascular, probablemente hemangioma muscular heterogéneo, que afecta a soleo y extensor largo de los dedos, con disrupción de la cortical peronea y afectación de su cavidad endomedular. "

 El hemangioma intramuscular es un tumor raro, constituyendo el 0.8% de todos los hemangiomas, siendo más frecuente en adultos jóvenes y no encontrándose diferencias significativas en cuanto al sexo. 

Su localización más frecuente es la extremidad inferior (32-45%) especialmente el cuádriceps, frente a la extremidad superior (14-27%), en la cual predominan los músculos flexores del antebrazo (2,4,5). En la mayoría de los casos solo se afecta un músculo pero pueden llegar a involucrar hasta cinco. 

Muchos de estos tumores evolucionan de manera asintomática, realizándose el diagnóstico de manera casual. El dato clínico más frecuente es el de una tumoración de partes blandas, de consistencia dura o blanda (dependiendo del número de elementos vasculares- estroma fibroso), móvil en el eje transversal de las fibras musculares, pero no en el eje longitudinal. 

Cuando se encuentra en la musculatura de una extremidad la tumoración disminuye de tamaño al elevar la extremidad y aumenta de tamaño si se aplica un torniquete proximal que ocluya el retorno venoso. La piel y el tejido celular subcutáneo no se afectan por lo que la piel se puede deslizar libremente sobre la fascia y músculo subyacente. 

El dolor puede ser un síntoma frecuente pero no constante y es más común en tumores que involucran a músculos largos y estrechos. Puede ser agudo o sordo, moderado o severo, constante o intermitente, localizado o irradiado y puede aparecer sólo con la contracción muscular o cuando se aplica presión externa. En ocasiones el dolor y la tumoración evolucionan a lo largo de los años, acompañándose en otros casos de rigidez o de contracturas en equino, cuando la lesión afecta a los gemelos 

 La radiología habitualmente no aporta información adicional; en algunos casos aparecen densificación de las partes blandas o calcificaciones (flebolitos); ocasionalmente pueden producir reacción perióstica . 

El diagnóstico de sospecha puede realizarse mediante ecografía, RNM y TAC, así como con la angiografía. 

La angiografía muestra las características patognomónicas del hemangioma, pero puede obviarse si tenemos en cuenta su carácter invasivo. 

La ecografía permite valorar la extensión de la lesión. 

Sin embargo, la RNM es la técnica de imagen que proporciona más información, tanto de la consistencia como de la extensión del tumor , aunque solo el estudio anatomopatológico demuestra la naturaleza exacta de la tumoración. 

Clásicamente se han dividido estas lesiones en tres grupos, dependiendo del tamaño de los vasos que lo constituyen: tipo capilar (predominio de vasos de pequeño calibre), tipo cavernoso (formado principalmente por vasos grandes) y tipo mixto (mezcla de los dos tipos anteriores). 

Hay que realizar el diagnóstico diferencial con otros tumores vasculares, como el hamangiopericitoma, con el fibroblastocitoma, con el sarcoma sinovial, y con otros tumores como el glómico, leiomioma vascular, leiomiosarcoma vascular, schwannoma maligno, mesotelioma y liposarcoma. El reconocimiento clínico de un angioma cutáneo sobre una tumoración vascular puede orientar hacia el diagnóstico de un hemangioma muscular. En los angiomas de tipo vascular, debido a sus características de lesión infiltrante, es importante realizar el diagnóstico diferencial con tumores malignos como el liposarcoma y especialmente, el angiosarcoma. Sin embargo, el verdadero angiosarcoma del músculo esquelético es, afortunadamente, excepcional y mucho más raro que los hemangiomas . 

En cuanto el tratamiento, se han utilizado múltiples variantes como la congelación con dióxido de carbono, irradiación primaria, embolización y resección completa. Durante la intervención, dada la riqueza vascular de la lesión, puede producirse sangrado abundante, por lo que el control de los vasos nutricios es de enorme importancia para evitar la hemorragia. Con este objetivo algunos autores han propuesto la realización de una embolización arteriográfica del tumor previa a la intervención, seguida de la intervención quirúrgica inmediata, ya que si no es así se crea en poco tiempo una circulación colateral que nutre al tumor. Esta técnica proporciona un campo quirúrgico hipovascular que facilita la resección de la lesión. Sin embargo, la embolización selectiva no está justificada ya que habitualmente los hemangiomas presentan múltiples vasos nutricios del tumor para el tratamiento de un hemangioma localizado a nivel de la musculatura anteroexterna de la pierna. Un procedimiento clásico utilizado en los hemangiomas cutáneos como es la aplicación de nieve carbónica, no es efectiva en las lesiones intramusculares . La irradiación primaria está contraindicada en pacientes jóvenes, pues cause secuelas estéticas y funcionales severas por lesión fisaria, además del riesgo de rabdiosarcoma inducido. Actualmente solo se utiliza en lesiones profundas, no accesibles quirúrgicamente, que causen compresión a otras estructuras . En casos excepcionales, con lesiones dolorosas o que por su gran tamaño provocan alteración de la función, algunos autores recomiendan la amputación de la extremidad. 

El tratamiento en el caso de Alberto caso fue la excisión completa del tumor junto a las fibras musculares sanas que lo rodeaban. Este es el tratamiento más utilizado por la mayoría de autores, encontrando una tasa de recurrencias locales del 18% que se creen son debidas a una resección incompleta y del 7% en recurrencias repetidas, siendo esta complicación más frecuente en las lesiones de tipo mixto e independientemente de la localización anatómica de la lesión, edad o sexo del paciente . 

Se trata pues de una lesión de buen pronóstico, donde nunca se ha constatado su transformación maligna hacia angiosarcomas y donde tampoco se han publicado metástasis . Existen, no obstante, autores que defienden una actitud expectante dada la tendencia de estas lesiones a estabilizar su tamaño tras un crecimiento rápido, pauta que no puede aceptarse en masas que amenacen la función de la extremidad .

DOCTOR, ME DUELE LA PÌERNA

Alberto tiene 23 años de edad y nos consulta por dolor a nivel de cara lateral externa de pierna izquierda de características mecánicas, aunque en alguna ocasión presenta ritmo inflamatorio. El dolor lo presenta desde hace unos 3 meses y en las  últimas semanas ha empeorado algo, aumentando sobre todo al subir o bajar escaleras y si camina de puntillas.

A la palpación de la pantorrilla hay dolor localizado en región media y distal del soleo izquierdo.

Como antecedente, refiere que con 7 años de edad sufrió una herida por un cristal más o menos en la zona del dolor, con lesión del músculo….

Por la exploración del dolor selectivo y en flexión forzada del pié solicitamos estudio radiológico.

¿Podríamos describir la lesión? ¿Qué decisión tomamos? ¿Lo enviamos a alguna especialidad? ¿Solicitamos alguna prueba complementaria adicional? ¿ Nos atrevemos con algún diagnóstico?

A ANTONIO LE RETIRAMOS EL AAS....

El día que los familiares de Antonio nos realizaron esta consulta, les explicamos que no podíamos darles una respuesta de forma inmediata y que teníamos que documentarnos y reflexionarla, toda vez que suponía sopesar entre dos riesgos de potencial gravedad, por lo que diferimos la respuesta unos días.

La información que obtuvimos (más bien obtuvo Claudia, suyo es el mérito) fue la siguiente:

DOBLE ANTIAGREGACIÓN

En el ensayo MATCH se estudio a 7599 paciente con infarto o AIT con alto riesgo cardiovascular. Se les asignó aleatoriamente tratamiento con clopidogrel 75 mg/día o la combinación de aspirina más clopidogrel 75/75 mg/día. Fueron seguidos durante 18 meses y las observaciones fueron: 

- La combinación de aspirina y clopidogrel no reduce el riesgo de eventos cardiovasculares comparado con el uso de clopidogrel en monoterapia. 

- La combinación de aspirina y clopidogrel estuvo asociado con un incremento significativo de las complicaciones hemorrágicas y gastrointestinales comparado con el empleo de clopidogrel en monoterapia. 

- Se previnieron 10 eventos isquémicos de cada 1000 pacientes tratados (no estadísticamente significativo) con el coste de 13 eventos hemorrágicos por 1000 pacientes tratados. 

 En contraste en el ensayo CHARISMA se estudio a 15.603 pacientes con enfermedad cardiovascular (enfermedad coronaria, cerebrovascular o arteriopatía periférica), el 21% de los casos con múltiples factores de riesgo aterotrombóticos (DM, HTA, hipercolesterolemia, tabaquismo, estenosis asintomática de carótidas > o = a 70%), a los que se les asignó aleatoriamente tratamiento con aspirina (75-162 mg/día) más clopidogrel (75 mg/día) o aspirina más placebo. 

A los 28 meses de seguimiento las observaciones fueron: 

- La combinación de aspirina más clopidogrel no reduce el riesgo de ictus, muerte por causa cerebrovascular o IM. 

- La combinación está asociada a un incremento significativo de eventos hemorrágicos moderados.

 En un ensayo randomizado (SPS3) se evaluaron sobre 3000 pacientes con ictus subcortical confirmado. En el ensayo se asignó aleatoriamente tratamiento en combinación con aspirina más clopidogrel y aspirina en monoterapia. Este ensayo se finalizó antes de completarlo por la alta frecuencia de eventos hemorrágicos, la mayoría sistémicos, y por la alta mortalidad de pacientes asignados a la doble terapia comparado con los asignados al tratamiento con aspirina en monoterapia. Estos resultados, especialmente cuando se interpretan en conjunto, sugieren que la doble antiagregación con aspirina y clopidogrel es perjudicial durante largos periodos de tiempo empleado en pacientes con ictus. Además la doble terapia comparada con aspirina en monoterapia no reduce el riesgo de ictus recurrentes en el ensayo SPS3. 

 En el ensayo SAMMPRIS donde se administro una doble antiagregación (AAS + clopidogrel) a pacientes con Ictus reciente durante los primeros 90 días posteriores al evento se constató una reducción de nuevos episodios de ictus y de muertes. Por lo que sugirieron la doble antiagregación con aspirina y clopidogrel durante los primeros 90días seguido de antiagregación en monoterapia en pacientes con Ictus reciente. 

La American Heart Association/American Stroke Association (AHA/ASA) y la American College of Chest Physicans (ACCP) dicen que la aspirina, el clopidogrel y la combinación de aspirina y dipiridamol de liberación prolongada son opciones aceptables para la prevención de ictus isquémico y AIT. 

 Dada la información disponible se sugiere el tratamiento con clopidogrel de 75 mg/día en monoterapia o la aspirina con dipiridamol de liberación prolongada 25/200 mg dos veces al día antes que la aspirina en monoterapia. Algunos expertos prefieren la aspirina como agente de primera línea aunque los tratamientos anteriores tienen una evidente ventaja en beneficio compensado con una situación de desventaja en coste. 

 RESUMEN Y RECOMENDACIONES: 

 AAS, clopidogrel y la combinación de aspirina+dipiridamol de liberación prolongada son opciones para la prevención secundaria de ictus isquémicos. 

 Se recomienda el uso de clopidogrel 75 mg o la combinación de aspirina+dipiridamol de liberación prolongada (25/200 mg 2 veces al día) mejor que AAS en monoterapia (grado de evidencia 2A). 

 Iniciar tratamiento con AAS cuando no se obtiene beneficio con las dos terapias anteriores. No hay una dosis más efectiva que otra. Recomendación de 50-100 mg al día como prevención secundaria (grado de evidencia 1B). 

 No recomiendan el uso de la combinación con AAS+ clopidogrel como prevención secundaria a largo plazo en pacientes con eventos cardioembólicos o AIT por no ser más eficaz que el clopidogrel en monoterapia y aumentar el riesgo de hemorragias. 

 En pacientes con ictus reciente se sugiere el empleo de la doble antiagregación con AAS y clopidogrel durante los primeros 90 días posteriores al evento seguido de antiagregación en monoterapia (grado de evidencia 2C). 

 Por lo que llegados a este punto y con toda la información disponible no estaría indicada la doble antiagregación para Antonio ya que han pasado 6 meses de su ictus y no hay evidencia de que la doble antiagregación no aporta ningún beneficio, frente a un potencial aumentodel riesgo de aparición de eventos hemorrágicos. Un par de semanas después recibimos en la consulta a Antonio y familia, les explicamos nuestras conclusiones y los potenciales riesgos y beneficios de mantener la doble antiagregación y que la decisión razonable era suspender el AAS. Todos se mostraron conformes, lo registramos en su historia de salud retiramos el AAS y todos tan contentos.

ANTONIO TOMA DOS ANTIAGREGANTES. ¿LOS MANTENEMOS?

Antonio tiene 86 años, tiene una buena calidad de vida aunque limitada por problemas de movilidad, conserva intactas sus funciones superiores y mantiene cierta actividad dando cortos paseos a diario. 

Sus antecedentes más relevantes son:
 • HTA
 • Dislipemia
 • Insuficiencia renal crónica estable
• Hipertransaminasemia leve
• Cardiopatía isquémica expresada con IAM inferior en 2001 y angina de pecho.
• AITs de repetición: último en marzo de 2015. Anteriormente en 2004 y en 2014 ictus lacunar de ganglios basales.
* Intervenciones quirúrgicas: • aneurisma de aorta abdominal infrarrenal en 2009 (colocación de endoprótesis). • Cataratas bilateral • Hernia inguinal.

Al detenernos en su medicación observamos:
• Mononitrado de isosorbide 20 mg cada 12 horas
• Furosemida 40 mg
• Amlodipino de 5 mg.
• Enalapril 20 mg
• Pentoxifilina
• Pitavastatina 4 mg
• Clopidogrel 75 mg
• Ácido acetilsalicílico 100 mg

Acude a consulta con su hija y su yerno, al parecer, el AAS se lo añadieron en marzo-2015, tras sufrír un AIT mientras estaba en casa de unos familiares y ser atendido en urgencias del Hospital de referencia de la localidad . Les dijeron que lo mantuviera 6 meses. Pasado ese tiempo vienen a consulta planteando si continúan o se suspende, muy preocupados por si al suspenderlo le repite el ictus. 

Cuestiones que nos planteamos: - ¿Estaba correctamente indicada la doble antiagregación en estas circunstancias? - ¿Debemos mantener la doble antiagregación, visto que lleva 6 meses con ella y no ha presentado nuevo evento vascular ni efectos secundarios? - ¿Que le decimos a Antonio y a sus familiares? - ¿Haríais alguna otra modificación en su tratamiento?

MANO, PIE, BOCA.....

Efectivamente, Dani presentaba la enfermedad mano, pié, boca .

El exantema vírico pie-mano-boca es una enfermedad relativamente frecuente, producida por enterovirus (sobre todo Coxsackie A16). Puede aparecer en cualquier momento del año aunque los brotes epidémicos son más frecuentes en primavera-verano y otoño.

Pertenece al grupo de las enfermedades exantemáticas (se acompaña de lesiones en la piel) y es propia de niños pequeños en los primeros años de colegio, la mayoría son menores de cinco años. Se contagia a través de secreciones, del líquido de las vesículas y de las heces.

Las guarderías son un medio excelente para su transmisión. Además los niños contagian durante la fase aguda de la enfermedad pero también en el periodo de incubación y hasta unas semanas después al seguirse eliminando el virus en las heces, por lo que no está claro el periodo de exclusión de guardería, recomendándose un mínimo de 10 días desde el inicio de los síntomas

El periodo de incubación es 4-6 días aproximadamente. Los síntomas son los de un cuadro vírico: fiebre (en la mitad de los casos), irritabilidad, pérdida de apetito, dolor de garganta, tos…. A continuación aparecen las vesículas (lesiones rellenas de líquido parecidas a las de la varicela) primero en la boca y después en manos, pies, glúteos y todo el área del pañal. Es raro que afecte a los adultos, suele ser más grave y a veces puede ser más difícil hacer el diagnóstico.

 La enfermedad boca-mano-pie dura 7-10 días aproximadamente. No suele ocasionar complicaciones importantes aunque puede aparecer deshidratación por el rechazo de los niños a tomar líquidos por las molestias de las lesiones de la boca. Debemos evitar ofrecerles alimentos ácidos como los cítricos, salados y picantes porque producen más dolor en las vesículas de la boca.

No hay un tratamiento específico, es sintomático, aliviando las molestias de los niños. Los antibióticos no sirven de nada puesto que es una enfermedad de origen vírico. Podemos emplear productos de farmacia compuestos por ácido hialurónico para tratar las úlceras. A veces se emplea también la lidocaína viscosa para disminuir el dolor y que los niños puedan tragar mejor.

En algunos casos tras unas semanas, las uñas de manos y pies se desprenden y caen (onicomadesis). Es indoloro y debajo crece una uña nueva normal pero es importante conocerlo para evitar la alarma.

La enfermedad boca-mano-pie es difícil de prevenir pero es importante el lavado de manos y ser cuidadosos con las medidas higiénicas.

Y ahora, si subimos un poco el volumen, y bajamos los agudos,  podemos aprender (y disfrutar????) algo más de la enfermedad a ritmo sonoro...

PUPAS EN LA BOCA

Estamos en consultas de  urgencias y entra Dani, un niño de 3 años, con su madre. Ya no tiene fiebre, pero se ha llevado mas de 7 días con 38 grados y medio de forma mantenida, y con placas en la garganta, por lo que lleva todo este tiempo sin ir a la guardería. Inicialmente su pediatra le puso Amoxicilina, pero al no ceder la fiebre acudió a urgencias y le cambiaron a Amoxicilina con clavulamico...Desde hace 2 días le han salido unas lesiones en la boca, que piensa que son de los dientes, o reacción al antibiótico.....y lo trae a ver que le decimos.  Al explorarlo vemos que aun presenta exudado blanquecino en ambas amígdalas ademas de  otras lesiones en la piel...

¿Que os parecen las lesiones? ¿Os arriesgáis con algún diagnóstico? ¿Que hacemos con el antibiótico, lo mantenemos? Y  las "placas en la garganta", ¿como las tratamos? ¿ le decimos a su madre que lo deje en casa o que lo mande a la guardería?

TIROIDITIS DE QUERVAIN

Dado que el cuadro que presenta Yolanda, como bien ha comentado Dani, nos hace pensar que puede tratarse de una tiroiditis subaguda, iniciamos tratamiento con ibuprofeno 600mg/8h y omeprazol 20mg/24h. No iniciamos tratamiento con un betabloqueante dado que la sintomatología hipertiroidea no era demasiado llamativa en principio y solicitamos análisis preferente, obteniendo los siguientes resultados:

 Como vemos, aparece una VSG alta, de 47 mm/h; una TSH baja, de 0,01 uUl/mL (0,40-4) y una T4 alta, de 2,86 ng/dL (0,80-1.80). Los Ac antiperoxidasa tiroideo son normales: 36 Ul/mL (<60), por lo tanto, se trata del inicio de un cuadro de tiroiditis subaguda, en fase de hipertiroidismo.
Informamos a Yolanda de la evolución esperable de la enfermedad y, debido a que, posteriormente nos comentaba encontrarse muy nerviosa, decidimos añadir al tratamiento propanolol 10mg/8h para controlar los síntomas de hipertiroidismo.
A pesar de que el diagnóstico es fundamentalmente clínico, con ayuda de la prueba del laboratorio y, aunque no es necesaria prueba de imagen, realizamos interconsulta a Endocrinología para confirmar el diagnóstico, donde realizaron gammagrafía tiroidea, con ausencia de captación tiroidea, lo que, asociado a los hallazgos analíticos, confirmaba el diagnóstico e indicaban continuar el tratamiento que habíamos prescrito.
En el siguiente control, la TSH se había normalizado: 2,86 uUl/mL (0,40-4) y T4 se encontraba en valores descendidos: 0,010 (0,80-1.80). Aproximadamente 30 días después del inicio del cuadro, a Yolanda le había desaparecido la fiebre, el malestar general, la astenia y a la exploración, había disminuido considerablemente la glándula tiroides.
Hoy ha acudido a nuestra consulta Yolanda, con los siguientes resultados: TSH 12 (>0,40-4), T4 0,62 (0,80-1.80) y VSG 6 mm/h), por lo que se encuentra en fase de hipotiroidismo. El endocrino ha iniciado tratamiento con levotiroxina 75 ug, 1 comprimido al día. Se encuentra bastante mejor. Ha desaparecido por completo el malestar general, el decaimiento y la fiebre. Realizaremos próximos controles a Yolanda, siendo lo esperable la normalización de la función tiroidea, ya que sólo un pequeño porcentaje de pacientes desarrolla hipotiroidismo permanente.

Aprovechando este caso clínico, vamos a hacer un repaso de las tiroiditis, que consisten en la inflamación de la glándula tiroidea y abarca un grupo de enfermedades que causan dolor e hipersensibilidad tiroidea a la palpación y otras indoloras, que se manifiestan por disfunción tiroidea o bocio. 

 Tiroiditis con dolor e hipersensibilidad tiroidea 

1. Tiroiditis subaguda (o de De Quervain, Granulomatosa o de células gigantes) en jóvenes o mediana edad, generalmente autolimitada, con una incidencia estacional, más alta en verano y considerada la causa más común de dolor tiroideo. Se le supone una etiología viral ya que frecuentemente 2 a 8 semanas antes le precede una infección respiratoria aguda.>Tras unos pródromos de mialgias, odinofagia y febrícula los pacientes refieren dolor en el cuello, irradiado a la mandíbula y a los oídos y se agrava con la deglución o al girar la cabeza, siendo frecuente confundirlo con faringitis, odontalgia u otitis. Recordemos que la clínica de Yolanda fue confundida con un cuadro de amigdalitis aguda. El tiroides está algo aumentado, y la palpación es dolorosa; puede haber eritema y calor local. La fiebre es moderada. Hasta un 50% puede presentar síntomas de hiperfunción tiroidea que duran hasta que se libera por completo la T3 y T4 almacenada, generalmente entre 2 y 6 semanas, desarrollándose luego una fase hipotiroidea que desaparece espontáneamente en el 95% de los pacientes en 6 a12 meses. Sólo un pequeño porcentaje desarrollan hipotiroidismo permanente. Un dato muy característico es la marcada elevación de la VSG, habitualmente >50 mm/h, y  de la PCR. La TSH, la T3 y T4 están alteradas, según el momento, pero los anticuerpos antitiroideos suelen ser negativos. Puede encontrarse inicialmente anemia y leucocitosis leves y moderada elevación de transaminasas. Las pruebas de imagen en la fase inicial, hipertiroidea, muestran una escasa captación de radioyodo o tecnecio. Ecográficamente el tiroides es normal o ligeramente aumentado pero difusamente hipoecogénico. El diagnóstico es clínico, confirmado por el laboratorio; y en los casos típicos con evolución normal no suelen necesitarse las pruebas de imagen. El tratamiento es sintomático, se puede iniciar con aspirina (a dosis antiinflamatorias) o AINES, y si no hay mejoría en 2-3 días, o desde el inicio en episodios muy sintomáticos, corticoides (40-60 mg de prednisona diarios) que se retiran progresivamente en 4 a 8 semanas. No se utilizan fármacos antitiroideos ya que el hipertiroidismo no se debe a un exceso de síntesis de hormonas. En algunas ocasiones pueden ser necesarios betabloqueantes (propranolol 10 a 20 mg/8 horas) para controlar los síntomas de hipertiroidismo. Rara vez es necesario administrar hormona tiroidea ya que la fase hipotiroidea suele ser leve y transitoria.

 2.- Tiroiditis aguda o supurada : Muy rara. La infección está generalmente causada por estafilococos o estreptococos, también micobacterias u hongos en pacientes inmunodeprimidos o con alteraciones congénitas del seno piriforme. Pacientes que impresionan de gravedad, con fiebre alta, disfagia, disfonía y con dolor y eritema sobre la glándula. El diagnóstico se confirma por ecografía, PAAF y cultivo. Se precisa antibióticos IV y, en ocasiones, drenaje quirúrgico.

 3. Tiroiditis postradiación : Pacientes con enfermedad de Graves-Basedow tratados con radioyodo pueden desarrollar a los 5-10 días dolor tiroideo debido a la necrosis de las células foliculares tiroideas. Cede espontáneamente en menos de una semana y puede haber exacerbación del hipertiroidismo.

 4. Tiroiditis por palpación, biopsia o trauma : Durante una exploración enérgica del cuello, biopsia, cirugía o trauma (por ejemplo con el cinturón de seguridad de un coche). Dolor y sensibilidad en el cuello e hipertiroidismo transitorio.

 Tiroiditis indoloras
1.- Tiroiditis autoinmunes (tiroiditis de Hashimoto)

Cursa con una primera fase de tirotoxicosis, poco sintomática, con TSH suprimida y elevación de T3 y T4 (T4 característicamente más elevada que T3, reflejando la proporción de hormona acumulada en el tiroides, mientras que en el Basedow o el bocio nodular autónomo es al revés), que dura aproximadamente 2 a 6 semanas. Al agotarse la reserva hormonal de la glándula y cesar su síntesis por la inhibición de la TSH, se llega a una fase hipotiroidea, elevándose la TSH y normalizándose la T4 inicialmente (hipotiroidismo subclínico), para descender hasta hipotiroidismo clínico. Los descensos de T3 se producen más lentamente, y su disminución por debajo de los valores normales determina la aparición de los síntomas clásicos de hipotiroidismo; que suele ser transitorio, rara vez es permanente. A la palpacion podemps encontrar un  pequeño bocio, firme e irregular y no doloroso al tacto con sensación de plenitud en la garganta. Ac anti-TPO (anticuerpos antiperoxidasa) son positivos en el 90% y los antitiroglobulina en un 20-50%. La VSG es normal o casi normal. La ecografía muestra una glándula hipoecogénica y sin nódulos. El curso habitual es la pérdida gradual de función tiroidea. Una vez el hipotiroidismo está establecido debe tratarse con hormona tiroidea: 50 microgramos diarios inicialmente (25 si edad avanzada, enfermedades cardiovasculares o consuntivas o niveles previos muy bajos de T4 libre); aumentando 25 mcg cada 15 a 30 días según los mismos criterios, hasta 75-100 mcg/día, ajustándose posteriormente según controles que deben dilatarse al menos 2-3 meses desde el inicio del tratamiento ya que las respuestas son lentas.  Los pacientes con hipotiroidismo subclínico (TSH elevada con T3 y T4 normales) con niveles altos de Ac anti-TPO debe ser tratados por la frecuente evolución a hipotiroidismo clínico y su mayor riesgo arteriosclerótico por elevación lipídica. Si se observa un nódulo tiroideo debe realizarse PAAF para descartar carcinoma tiroideo o linfoma.

2.- Tiroiditis postparto: en el primer año post parto (o tras un aborto). Incidencia de 7-8%. En mujeres con diabetes tipo 1, u otra enfermedad de base autoinmune, su incidencia es 2 o 3 veces mayor. Hasta un 50% de las mujeres con anticuerpos antitiroideos positivos en el primer trimestre del embarazo la desarrollarán. No siempre es diagnosticada por ser en muchos casos oligosintomática. La mayoría de pacientes (40-50%) experimentan una fase hipotiroidea aislada y el 20-40% tirotoxicosis aislada. Las fases clásicas de hiper-hipotiroidismo sólo se ven en un 20-30% de casos. El hipertiroidismo comienza entre 1 y 6 meses tras el parto y dura 1-2 meses; no suele necesitar tratamiento, pero en casos muy sintomáticos pueden darse betabloqueantes; la fase hipotiroidea se presenta entre 4 y 8 meses tras el parto y dura 4 a 6 meses, si es muy sintomática, se administra hormona tiroidea. El 80% se normalizan al año. Después de un primer episodio la recurrencia en posteriores embarazos es de un 70%.

3.- Tiroiditis esporádica no dolorosa: similar a la postparto, sin el antecedente de embarazo o aborto en el último año. Anticuerpos antitiroideos muy elevados. Su principal manifestación clínica es el hipertiroidismo. En la mayoría de los casos no se precisa tratamiento ni durante la fase hipertiroidea ni en la hipotiroidea ya que la alteración raramente es severa y es transitoria,aunque hasta el 20% desarrollan un hipotiroidismo permanente.

4.- Tiroiditis de Riedel Es la forma menos frecuente de tiroiditis. Se debe a un proceso inflamatorio que afecta al tiroides y tejidos cervicales adyacentes, asociado con frecuencia a un proceso de fibrosis sistémico y a tabaquismo. Síntomas por hipotiroidismo e hipocalcemia y síntomas compresivos locales. A la exploración, glándula de consistencia pétrea. El tratamiento se basa en terapias antiinflamatorias, restringiendo la cirugía al diagnóstico (muchas veces por biopsia abierta) y a la descompresión de la vía aérea, si es precisa, debido a la alta incidencia de complicaciones postoperatorias.

5.- Tiroiditis inducida por fármacos: Aunque muchos pueden alterar las pruebas tiroideas sólo unos provocan destrucción autoinmune o inflamatoria.

Amiodarona: 2 -30% de los tratados. El hipertiroidismo por amiodarona incrementa en 3 veces el riesgo de eventos cardiovasculares (principalmente arritmias ventriculares). Se detecta en un 3-5% de los pacientes. La clínica puede aparecer a las semanas del tratamiento y hasta un año después de suspenderla.. No existe un acuerdo universal sobre la supresión de la amiodarona. El tratamiento debe incluir su supresión si es posible, pero si la amiodarona está indicada por una arritmia de alto riesgo, y es efectiva, puede ser continuada con tratamiento antitiroideo. Es importante en caso de suprimirla, tener en cuenta su semivida de 100 días. Antes de iniciar un tratamiento con amiodarona debe hacerse un estudio hormonal tiroideo y una determinación de Ac antitiroideos. La función tiroidea debe ser monitorizada cada 3-6 meses y hasta un año tras su supresión. El hipotiroidismo inducido por amiodarona es frecuente (clínico 5%, subclínico hasta un 25%) especialmente en pacientes con anticuerpos antitiroideos. Es más frecuente que el hipertiroidismo en zonas de ingesta dietética normal de yodo. El tratamiento es sustitutivo no precisándose la interrupción de la amiodarona.

Litio: El hipotiroidismo subclínico o clínico, con altas cifras de Ac antitiroideos, y el bocio son muy frecuentes en los pacientes en tratamiento con litio (40 a 50% y 20 a 30% respectivamente) en los 2 primeros años de la terapia. El tratamiento es sustitutivo, no precisando suprimir el fármaco.

Interferon alfa: las alteraciones tiroideas son frecuentes en los pacientes con hepatitis “C”, especialmente mujeres, siendo probablemente el propio virus de la hepatitis el que actúa como desencadenante. El interferón alfa es también un desencadenante, el 15% de los pacientes en tratamiento desarrollan Ac antitiroideos y un 5-10% desarrollarán una enfermedad tiroidea. La función tiroidea serecupera tras suspender el tratamiento. Antes de iniciar el tratamiento debería hacerse un estudio hormonal tiroideo y una determinación de Ac antitiroideos (la disfunción tiroidea se presenta en el 46% de los pacientes con anticuerpos positivos comparado con un 5% en los negativos). La función tiroidea debe ser monitorizada semestralmente mientras tomen los fármacos.

Antineoplásicos: el hipotiroidismo es frecuente con los nuevos antineoplásicos. Es necesaria la monitorización de hormonas tiroideas, cada 3-6 meses. 

Terapias basadas en yodo: varios antineoplásicos se asocian a I-131 produciendo hipotiroidismo. Anticuerpos monoclonales como el alemtuzumab se asocian a patología tiroidea.

Para más información, consultar:  http://www.fisterra.com/univadis/ficha.asp?idFicha=421

Vamos a despedirnos con  una tormenta volcánica perfecta,....para verla desde casa, claro...

FIEBRE Y DOLOR DE GARGANTA

Acude a nuestra consulta Yolanda, una paciente de 36 años refiriendo fiebre de más de 38ºC y de más de 5 días de evolución, acompañado de odinofagia y otalgia. 

Se encuentra en tratamiento con amoxicilina 875mg + ácido clavulánico 125mg 1 comp cada 8h, tratamiento prescrito en el Servicio de Urgencias, al que había acudido tres días antes, por la misma sintomatología. 

 Yolanda nos comenta no encontrarse mejor a pesar de la antibioterapia y describe el dolor de garganta irradiado a oídos, con persistencia de la fiebre. Cree que los días antes había estado acatarrada. Además, nos comenta encontrarse muy nerviosa e irascible, con sensación de malestar general y astenia. 

 En la exploración física encontramos: 

—Exploración otorrinolaringológica sin hallazgos de interés

—Cabeza y cuello: arterias carótidas con latido normal y simétrico, glándula tiroides discretamente aumentada de tamaño de forma difusa, con molestias a la palpación, con alguna adenopatía puntual aislada. 

—ACP: corazón rítmico, sin soplos ni roces, a 90lpm, buen murmullo vesicular bilateral, sin ruidos patológicos. 

 ¿Qué harías? ¿Le dirías a Yolanda que continuase el tratamiento? ¿Se lo modificarías? ¿Solicitarías alguna prueba complementaria? 

FITOFOTODERMATITIS: CUANDO LAS PLANTAS Y EL SOL NOS DAN REACCION

Juan presentaba lesiones dibujadas en ambas piernas, de borde muy bien definidos, eritematodescamativas. Llamaba la atención la distribución lineal de las mismas. Reinterrogando, unos días antes había estado en el campo, en pantalón corto, recolectando algunos productos de una huerta, caminando entre higueras.  Después se dio un chapuzón en la piscina y se quedó dormido un rato, boca abajo, bajo la sombra escasa de un ciprés....que no cubría la parte posterior de sus piernas de la exposición solar.Algo parecido le había ocurrido 2 años atrás....

Con esos antecedentes establecimos el diagnostico de posible fitofotodermatitis, y pusimos tratamiento con Anti H1 y corticoides tópicos de mediana potencia, desapareciendo de forma progresiva las lesiones en el plazo de 7 días. 

La fitofotodermatitis, es una inflamación de la piel provocada por el contacto con determinadas plantas, siendo necesaria la exposición al sol para activar el proceso. La respuesta inflamatoria que se observa es una reacción fototóxica a compuestos químicos fotosensibilizantes (psoralenos) de diversas familias de plantas, provocando reacción no inmunológica. 

La fitofotodermatitis no es una alergia, y por tanto no precisa de sensibilización previa, siendo necesaria la acción de la luz (habitualmente del espectro ultravioleta de longitudes largas -UVA- entre 320 y 400 nm) para el desarrollo de las lesiones. El grado de reacción cutánea depende del tipo y de la cantidad de sustancia fototóxica que penetra en la piel, así como de la dosis de irradiación lumínica. 

 Las principales plantas productoras de fitofotodermatitis son, en nuestro medio, las siguientes:

Rutáceas: cítricos (lima, naranja, limón),

Apiáceas (umbilíferas): zanahorias,, eneldo, hinojo, perejil, perifollo, apio 

Fabáceas (leguminosas)

Moráceas: higuera (sólo hoja y tallo).

Hipericáceas (henos): Hierba de San Juan

En la fase aguda (a veces horas después del contacto con la planta) las manifestaciones clínicas son variables, desde prurito sin lesiones, a grados variable de eritema, edema, vesículas y ampollas. Es muy característica la distribución (en zonas fotoexpuestas) y la presencia de lesiones lineales, o figuradas (lo que indica un agente exógeno). Una vez solucionado el cuadro, puede persistir una hiperpigmentación postinflamatoria. 

La fitofotodermatitis es un proceso frecuente en nuestro medio, generalmente en ciertas profesiones como jardineros y agricultores, y debemos tenerlo siempre presente en el diagnostico diferencial de lesiones agudas lineales en zonas fotoexpuestas 

 Y para acabar el caso, y quedarnos con un buen recuerdo, veamos estas imágenes del reino vegetal en estado puro, y a cámara lenta…A disfrutarlas..

Manchas en las piernas

Juan tiene 25 años de edad y acude a consulta acompañado de su novia. Nos dice que lleva 2 días con unas manchas en las piernas, que le pican bastante, y que viene a que le digamos que tiene que tomar para que se le quiten. Aunque esta muy molesto por el picor, no se muestra muy preocupado, pues comenta que hace unos años tuvo un cuadro parecido, que le duró 10 días y que mejoró con una crema y unas pastillas que no recuerda.....Como es verano y trae pantalón corto, no tardamos mucho en verle las lesiones que presenta........

 ¿Que te parecen las lesiones de Juan ? ¿Te atreverías a describirlas ?  ¿le preguntarías algo más para intentar averiguar la causa? ¿le harías alguna prueba o directamente le pondrías algún tratamiento? ¿que tratamiento le indicarías?

NUEVAS RECOMENDACIONES SOBRE MANEJO DE PARADA CARDIO RESPIRATORIA 2015.

Esta semana no tenemos caso clínico real, aunque seguro que todos nosotros hemos tenido que actuar ante una situación de Parada Cardio Respiratoria (PCR), bien en nuestro centro, urgencias o en la vía pública.

Para estar al día de las últimas recomendaciones sobre soporte vital y resucitacion cardiopulmonar, publicadas el pasado 15 de octubre, os enlazo la dirección URL del Consejo español de  Resucitación Cardiopulmonar (CERCP), donde aparecen publicadas

http://www.cercp.org/noticias/noticias-del-cercp/345-recomendaciones-erc-2015

Siguiendo al propio CERCP, las nuevas recomendaciones enfatizan algunos aspectos esenciales para mejorar las posibilidades de  supervivencia ante una muerte súbita: 

Los principales cambios desde 2010 son: 

• Se mantiene el énfasis en la utilización de los sistemas de respuesta rápida para la atención del paciente que está deteriorándose y la prevención de la parada cardiaca intrahospitalaria. 

• Se mantiene el énfasis en las compresiones torácicas de alta calidad con mínimas interrupciones durante cualquier intervención de SVA: las compresiones torácicas solo se detienen brevemente para posibilitar intervenciones específicas. Esto incluye minimizar las interrupciones en las compresiones torácicas durante menos de 5 segundos para intentar la desfibrilación. 

• Se mantiene el énfasis en el uso de parches autoadhesivos para la desfibrilación, y una estrategia de desfibrilación para minimizar las pausas predescarga, aunque se admite que las palas del desfibrilador se utilicen en algunos ámbitos. 

• Hay una nueva sección sobre monitorización durante el SVA con un mayor énfasis en la utilización de la capnografía con forma de onda para confirmar y monitorizar de forma continua la posición del tubo endotraqueal, la calidad de la RCP y para proporcionar una indicación precoz de la recuperación de la circulación espontánea (RCE).

• Existe una variedad de aproximaciones al manejo de la vía aérea durante la RCP y se recomienda una aproximación gradual basada en los factores del paciente y las destrezas del reanimador. 

• Las recomendaciones para el tratamiento farmacológico durante la RCP no han cambiado, pero existe un mayor debate con respecto al papel de los fármacos en mejorar los resultados de la parada cardiaca. 

• El uso rutinario de dispositivos mecánicos de compresiones torácicas no está recomendado, aunque son una alternativa razonable en situaciones en las que no es factible realizar compresiones torácicas de alta calidad o la seguridad del reanimador está comprometida. 

• La ecografía periparada puede tener un papel en la identificación de causas reversibles de parada cardiaca. 

• Las técnicas de soporte vital extracorpóreo pueden tener un papel como terapia de rescate en pacientes seleccionados en los que las medidas de SVA estándar no tienen éxito.

Los documentos están accesibles para que os los podáis descargar en pdf....

Y para finalizar os dejo un vídeo  divulgativo sobre actuación ante una PCR a ritmo de rap...

OTOLITOS, CAUSA FRECUENTE DE MAREOS

El vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB), se define como la aparición de episodios bruscos de vértigo de breve duración, provocados por cambios de posición de la cabeza, acompañados de nistagmus (movimiento ocular involuntario y rítmico) y que se reproducen al adoptar la posición desencadenante.

El vértigo se produce por el desplazamiento de unas pequeñas partículas que se encuentran ubicadas dentro de una parte del oído interno.  Estas partículas son pequeños cristales de carbonato de calcio derivadas de una estructura del oído interno llamado "utrículo". El utrículo puede ser dañado por traumatismos de cráneo, infecciones u otras afecciones del oído interno, o también puede sufrir degeneración asociada al paso de los años y así desprender estas partículas que al migrar pasarían  a los canales semicirculares del laberinto.

Cuando esas partículas penetra a la parte sensible del oído, llamado conductos semicirculares, generan vértigo al moverse dentro de ese conducto. En su libre movimiento las partículas van “tocando” o activando unas células sensibles (células ciliadas) que tiene la función normal de registrar  cualquier movimiento de la cabeza. Al cambiar la posición de la cabeza, por ejemplo al acostarse, esas partículas caerán hacia la parte mas baja del oído y en su trayecto “tocaran” esas células ciliadas generando vértigo y movimiento de los ojos llamado nistagmus. Al llegar a la parte baja el movimiento cesará y el vértigo también, es decir es un vértigo “posicional y breve” . La teoría actual que explica precisamente el cuadro clínico que genera el VPPB (vértigo y nistagmus posicional)  es  la teoría de la “canalolitiasis”, la cual supone que las partículas u otolitos en movimiento dentro del canal se comportan como “pistones” hidráulicos que comprimen el liquido endolinfático a modo de prensa hidráulica y es este liquido el que finalmente  desplaza la cúpula (células ciliadas) del canal comprometido

El VPPB es una causa frecuente de "mareos" con sensación de movimiento o vértigo. Si bien el VPPB puede ocurrir en niños, los adultos mayores son los que con más frecuencia lo sufren. Aproximadamente el 50% de todas las causas de mareos en personas mayores es debida a esta entidad. Los síntomas producidos por el VPPB incluyen mareos o vértigo, sensación de embotamiento o aturdimiento, desequilibrio y náuseas. Las actividades que desencadenan los síntomas varían entre las personas, pero los síntomas son  siempre precipitados por los cambios de posición de la cabeza con respecto a la gravedad. Levantarse o girar sobre la cama son los desencadenantes más comunes. 

Habitualmente la historia clínica y el examen físico son suficientes para confirmar  el diagnóstico.  La positivad de la maniobra de Dix-Hallpike es en si misma diagnóstica. En esta maniobra, la persona es llevada de la posición sentada a la supina (acostado), con la cabeza rotada 45 grados hacia un lado y extendida aproximadamente 20 grados hacia atrás. Una maniobra de Dix-Halpike positiva, se define como la aparición de nistagmus (sacudida de los ojos) durante la realización de esta maniobra. Los ojos habitualmente se sacuden hacia arriba con un componente torsional , es decir la parte superior de los ojos se rotan hacia el oído enfermo.

Generalmente, en la consulta realizamos dos tipos de tratamiento para el VPPB . Ambos  son muy efectivos, con una tasa de curación de aproximadamente 80 %. Recientemente se ha publicado un metaanalisis sobre efectividad de la maniobra de Epley, concluyendo que es eficaz para el tratamiento del VPPB
http://www.elsevier.es/es-revista-neurologia-295-articulo-estudio-metaanalitico-eficacia-maniobra-epley-vertigo-posicional-13153812

Las maniobras llevan el nombre de sus inventores, ambas tienen el objetivo de desplazar las partículas (restos) o "piedras" fuera de las partes sensitivas del oído hacia áreas menos sensitivas del mismo. En cada maniobra tardamos aproximadamente 7 minutos en realizarlas

La maniobra de Semont (también llamada maniobra "liberadora") es un procedimiento donde el paciente es movido desde una posición acostado sobre uno de sus lados rápidamente desplazados hacia el otro lado (Levrat et al 2003). Esta es una maniobra un tanto brusca por lo que no se realiza con mucha frecuencia, pero tiene 90 % de eficacia tras  4 sesiones de tratamiento. 

La Maniobra de Epley es también llamada maniobra de re-posicionamiento de partículas, procedimiento de re-posicionamiento canalicular y maniobra liberadora modificada. Esta maniobra consta de movimientos secuenciales de la cabeza en 4 posiciones, permaneciendo en cada posición por aproximadamente 30 segundos. La tasa de recurrencia del VPPB luego de esta maniobra es cercana al 30 % en un año, y eventualmente puede ser necesario un segundo tratamiento. Es fundamental explicar al paciente la prueba que le vamos a realizar y advertirle que va a sufrir síntomas  durante unos segundos mientras se la realizamos. El uso de antieméticos antes de realizar la maniobra puede ser útil para prevenir las nauseas.

Los ejercicios de Brandt-Daroff son un método para tratamiento del VPPB, generalmente usados cuando falla el tratamiento en la consulta. La eficacia es de 60-95% pero es más lento en su resolución Estos ejercicios son realizados en tres series por día durante dos semanas. En cada serie, cada maniobra se debe realizar 5 veces.

En el caso de Antonia, la prueba de Dix-Hallpike fue positiva y la maniobra de Epley fue eficaz, permaneciendo asintomática desde hace casi 1 año

Otra vez me han entrado los mareos...

Lunes por la mañana en consulta. Nos llaman desde recepción para decirnos que ha llegado una paciente que está muy mareada y que necesita que la veamos pronto. Atendemos a Antonia, mujer de 42 años de edad, que entra en la consulta sudorosa y con mala cara....Nos comenta que esta mañana, al ir a levantarse de la cama, ha tenido un episodio de mareo intenso, que le ha impedido ponerse en pie, con abundante sudoración y nauseas con vómitos. Cada vez que ha intentado incorporarse le ha ocurrido lo mismo, teniendo que avisar  a su marido al trabajo para que la trajera a consulta, Algo parecido le ocurrió hace unos años y ha estado bien hasta hoy, aunque a veces le duele algo el cuello y se le carga la espalda....

Antonia tiene un sobrepeso moderado y no padece de  ninguna enfermedad importante. No toma fármacos, salvo algún ibuprofeno que otro y  no ha notado cambios en  la audición ni ha estado acatarrada en estos días atrás. Cuando le pedimos que describa el mareo, lo relata como sensación intensa de movimiento, como si estuviera cayendo dentro de un pozo sin poder agarrarse a ningún lado

¿Que harías en ese momento en la consulta? ¿Que esperarías encontrar en la exploración? ¿Aplicarías alguna prueba diagnóstica? ¿y terapeútica?

MOCO EN EL LABIO

Efectivamente, Mari Carmen tenia un mucocele en el labio. En este caso para describir la patología vamos a apoyarnos en una exposición muy didáctica publicada por el Dr Calderon Polanco, cirujano maxilofacial, en su pagina web.

Los mucoceles son una patología benigna que consisten en quistes que se forman en las glándulas salivales menores que tapizan la mucosa oral.

La gran mayoría de los casos se localizan en el labio inferior, (hasta un 90 % de casos), aunque también pueden aparecer en el suelo de la boca y la mucosa vestibular. Los casos en lengua, paladar y labio superior son bastante más raros.

Pueden localizarse en forma profunda o superficial en los tejidos. Cuando son superficiales, aparecen como una vesícula redondeada, traslúcida, de coloración transparente o azulada, de tamaño variable y contenido líquido. Cuando son más profundos aparecen también como un nódulo, pero por el mayor grosor del tejido que los cubre, la coloración es la de la mucosa normal.

El mucocele se desarrolla en pocos días, alcanza un cierto tamaño y puede persistir como tal por meses. Si se rompe o se punciona, se libera un contenido de consistencia filante y mucinoso.

Hay dos tipos de mucoceles:

Mucocele por extravasación:  es la forma mas frecuente y aparece, sobre todo, en pacientes entre los 10 y 30 años, producido por traumatismos como mordeduras, microtraumas por aparatos ortodóncicos o como complicación de alguna intervención quirúrgica. Se produciría una ruptura del conducto excretor de la glándula, con extravasación del moco y salida hacia el interior del tejido circundante.

Mucocele por retención: representa la forma menos frecuente de este tipo de lesiones, suele afectar a pacientes con mas de 40 años de edad, y puede aparecer en cualquier zona donde existe tejido glandular salival (incluso en las glándulas mayores). El mecanismo patológico por el que se producen esta directamente relacionado con una suboclusión de la luz de la glándula debido a una proliferación epitelial en la misma.

Algunos casos se resuelven de forma espontánea sin intervención después de un corto tiempo. Otros tienden a permanecer crónicamente o recurrir y son los que requieren extirpación quirúrgica.

En nuestro caso, la recurrencia del mucocele nos hizo contactar con nuestro odontólogo, quien procedió a su extirpación es una pequeña intervención bajo anestesia local  La recuperación fue  muy rápida, y Mari Carmen pudo irse tranquilamente a disfrutar de sus vacaciones 

Una perlita en el labio

Mari Carmen tiene 22 años de edad. Estudia Arquitectura en la Universidad, en su último año y prácticamente casi nunca había necesitado acudir a nuestra consulta. Acude con su padre, preocupada porque desde hace unas 2-3 semanas se ha observado un granito en la parte interna de labio inferior, dice ella que como una perlita, y que parece que le va creciendo algo. La verdad es que no le molesta, pero hace unos meses se notó algo parecido, que desapareció en pocos días, y en esta ocasión lleva ya varias semanas ....Además, tiene previsto irse de vacaciones dentro de 10 días y no sabe si el bultito le puede seguir creciendo...

   

¿ Que os parece la lesión que presenta Mari Carmen?  ¿Os atrevéis a diagnosticarla?  ¿Que actitud proponéis ? ¿ Habría que quitarla ? ¿ y hacerle biopsia? 

Cancer de piel no Melanoma

El "grano" que presentaba Amalia en la espalda lo podemos describir como nódulo crateriforme con bordes rosados y centro queratolítico.  Al día siguiente la citamos en el centro de salud para realizarle una dermatoscopia e hicimos una consulta al servicio de dermatología de nuestro Hospital de referencia, a través del programa de Telederma. A los 5 días teníamos el informe, confirmando nuestra sospecha de cáncer de piel no melanoma, probablemente carcinona espinocelular, citándose a la paciente en el hospital a las 4 semanas para su valoración prequirúrgica y programación de la resección. 

Cuando informamos a Amalia de la necesidad de quitarse "el grano",  mostraba más preocupación por los cuidados de su hermana que por la propia intervención quirúrgica, así que contactamos con nuestra trabajadora social, quien, en coordinación con los servicios sociales del ayuntamiento, organizaron apoyo domiciliario para los días de las consultas y plaza de residencia para que Teresa pudiera estar atendida los días que Amalia tardara en recuperarse una vez intervenida.

Amalia fue operada a los 2 meses del diagnostico, con resección completa del tumor e informe anatomopatológico de Ca de células escamosas bien diferenciado e infiltrante, que no alcanza márgenes resecables. En la actualidad se está recuperando de la intervención, deseando poder volver a traerse a Teresa a su casa

El carcinoma epidermoide, también llamado Carcinoma escamoso de la piel es una proliferación maligna de un tipo de células de la piel, los queratinocitos. Es un tumor con poca capacidad para dar metástasis aunque sí de ser invasivo localmente . Es un tumor muy frecuente, aunque su frecuencia es menor que el carcinoma de células basales. Supone el 20-25% de los tumores malignos cutáneos. Aparece normalmente en áreas que han estado expuestas al sol, como la parte superior de la nariz, orejas, frente, labio inferior y dorso de las manos. Puede darse también en aquellas zonas de la piel que hayan estado en contacto con productos químicos, que hayan sido sometidas a radiación ( radioterapia previa), o que se hayan quemado.Generalmente se presenta como un abultamiento rojo y duro. A veces, presenta un aspecto descamativo, o sangra y desarrolla una costra que nunca llega a curarse. A medida que aumenta su tamaño va teniendo forma de nódulo (abultamiento) y, en ocasiones, presenta una superficie arrugada y sobresaliente, parecida a una verruga. Al final, se convierte en una úlcera abierta y crece dentro (hacia abajo) del tejido subyacente A través del sistema linfático (véase generalidades), puede extenderse a cualquier parte del cuerpo, aunque esto sucede con muy poca frecuencia. Es un tumor con tendencia a recaer (volver a aparecer) en el mismo sitio, una vez extirpado...Estaremos pendientes en el seguimiento de Amalia....

Y para despedir el caso de esta semana vamos a ver este vídeo divulgativo de you tube sobre como reconocer los síntomas del cáncer de piel.......a difundirlo toca.....

El grano de Amalia

Amalia es una anciana encantadora de 83 años de edad, soltera y sin hijos. Está cuidando a Teresa, su hermana mayor, de 87 años, quien sufre un deterioro cognitivo grave que la mantiene prácticamente encamada y con necesidades continuas de atención. Acude muy poco a consulta, y siempre con prisas por no poder dejar sola a su hermana durante mucho tiempo...

Ese día nos comenta que le había salido un grano en la espalda, no sabia exactamente desde cuando, y que parecía que la había crecido un poco en las últimas semanas. 

Nos pide  que le mandemos una pomada para que se le seque un poco, y que seguro que se le cae, pues ella no puede acudir al dermatólogo porque no tiene quien la lleve, y además, ¿quien se quedaría mientras tanto con su hermana?

¿ Que os parece el "grano" de Amalia?  ¿Os atrevéis a describirlo ?  ¿La tranquilizamos y le  mandamos una pomada ? ?La enviamos al dermatologo ? ¿y que hacemos con Teresa? ¿podemos hacer algo más?

Jose Antonio tenia un Neumotorax...

Cuando vimos la Rx P-A de tórax de Jose Antonio, ya apreciamos presencia de aire en cavidad pleural superior izqda, con ausencia de trama vascular pulmonar, y al visualizar la proyección en espiración forzada nos confirmó el diagnóstico de Neumotórax. Con este diagnóstico lo enviamos a urgencias del Hospital, donde se procedió al drenaje del mismo con pleurecath en 5 espacio íntercostal a nivel de zona media axilar, manteniendo aspiración a - 15 cmH2O durante 24 horas, con resolución completa, permaneciendo  3 días hospitalizado, estando asintomático en la actualidad.

 La presencia de aire dentro de la cavidad pleural, con el consiguiente colapso pulmonar, corresponde con una entidad clínica conocida con el nombre de neumotórax. Cuando no existe ningún antecedente traumático, iatrogénico u otra causa obvia, estamos en presencia de un Neumotórax espontáneo primario (NEP), también llamado juvenil, en el que  no solemos encontrar ningún sustrato pulmonar patológico. Afecta a individuos jóvenes entre los 20 y 40 años de edad y es más frecuente en varones. Es una entidad cuya incidencia exacta es muy difícil de calcular, ya que en muchos casos es asintomático. No obstante se ha comunicado una incidencia en los varones de 7,4 a 28 casos por 100.000 habitantes y año; en las mujeres de 1,2 a 10. Suele afectar a individuos altos y delgados, fumadores en su mayoría. Existe historia familiar en un 10% de los casos. Se ha observado que la incidencia es mayor en sujetos que poseen el HLA haplotipo A2 B40 y se ha comunicado su asociación con el síndrome de Marfan.
El Neumotórax espontáneo secundario (NES) es el  que acompaña a situaciones patológicas diversas con afección pulmonar. Ocurre en sujetos de edad más avanzada, la mayoría tiene más de 40 años excepto en los casos que se asocia a fibrosis quística. Se ha estimado una incidencia de 6,3 por 100.000 habitantes para varones y de 2 por 100.000 para mujeres.
 Una revisión actualizada sobre el manejo del Neumotorax la podemos encontrar en la siguiente publicacion de la SEPAR http://www.archbronconeumol.org/es/normativa-sobre-diagnostico-tratamiento-del/articulo/13041174/


Y para finalizar, vamos a ver 2 vídeos sobre este tema, uno de ellos muy didáctico sobre  como evacuar un Neumotórax a tensión......