MIOPERICARDITIS IDIOPATICA. CUANDO EL CORAZÓN DUELE

En el ECG vemos ascenso del ST en guirnalda en cara inferior y de V4 a V6 sin imagen especular. Aunque la sospecha clínica era claramente a favor de una pericarditis aguda, nos pusimos en contacto con el Centro Coordinador de Urgencias y Emergencias. Tras exponerles la situación y describir el EKG, mandan un equipo de emergencias. Entre tanto, se canalizó vía periférica y administramos AAS de 500 mg vía oral, quedando el paciente monitorizado en la sala de preferentes. El paciente fue trasladado por el equipo del 061 a urgencias del hospital general e ingresado en planta de cardiología. El dolor cedió en < 24 h con tratamiento con aspirina. Durante su ingreso se objetivó elevación de CPK y troponina ultrasensible que fue normalizando en 48-72 h. La ecocardio fue normal, descartándose derrame pericárdico. El diagnóstico al alta es de Miopericarditis idiopática, sin complicaciones, de probable etología vírica. 

 PERICARDITIS AGUDA 

 El pericardio es una cubierta fibroelástica, compuesta por 2 capas (visceral y parietal), que condicionan un espacio virtual que contiene 15-50 mL de ultrafiltrado plasmático. Dentro de sus funciones se encuentra la disminución de la fricción y desplazamiento del corazón, función de barrera con estructuras adyacentes y de efecto mecánico limitando la dilatación o distensión cardíaca en determinadas circunstancias. La pericarditis aguda (PA) es un síndrome clínico debido a una inflamación del pericardio cuyas principales manifestaciones pueden incluir dolor torácico pleurítico, roce pericárdico, alteraciones electrocardiográficas evolutivas y derrame pericárdico. Representa un 5% de los dolores torácicos no isquémicos que acuden a urgencias, estimándose una incidencia de 3,3 casos por 100.000 personas-año de casos que requieren hospitalización. En países desarrollados, aproximadamente en el 80% de los casos, la etiología exacta permanece indeterminada tras el proceso diagnóstico inicial y se asume que el origen de éstos es viral. De esta forma, los términos idiopático y viral suelen utilizarse de forma indistinta. 

 ETIOLOGÍA 

 DIAGNÓSTICO La triada diagnóstica clásica es: dolor torácico pleurítico, roce pericárdico y alteraciones electrocardiográficas. Los síntomas principales son: • Dolor torácico: dolor retroesternal o localizado en hemitórax izquierdo en la zona precordial, de características pleuríticas que se puede irradiar al cuello o al trapecio izquierdo (afectación del nervio frénico). El dolor torácico aparece en más del 95% de los casos. Puede acompañarse de sensación de falta de aire. Suele aumentar con la inspiración profunda, la tos, la deglución y la posición supina y mejorar con la adopción de la sedestación. • Roce pericárdico: la aparición de roce pericárdico es altamente sugestivo de PA por sí solo, aunque su ausencia nunca debe descartarla. Se considera el hallazgo patognomónico de la exploración física en la PA. Corresponde al movimiento del corazón dentro del pericardio y se asemeja al ruido que produce la fricción de cuero, por roce de las hojas pericárdicas inflamadas. Se da en aproximadamente el 60-85% de los casos Se ausculta mejor a nivel de mesocardio y en parte baja de borde esternal izquierdo, sobre todo al final de la espiración con el paciente inclinado hacia delante. Es independiente de la existencia de derrame. Es característico del roce pericárdico su evanescencia (por lo que las auscultaciones deben ser repetidas en varias ocasiones) 

 El diagnóstico de PA se puede hacer cuando existen al menos 2 de estos cuatro criterios: • Dolor torácico característico. • Roce pericárdico. • Cambios ECG típicos sugestivos. • Presencia de derrame pericárdico generalmente ligero (presente en 60% de PA). 

 Las exploraciones y pruebas complementarias que se recomienda llevar a cabo por la Sociedad Europea de Cardiología en todos los pacientes con sospecha de PA son: 

 1. Auscultación y exploración física completa: roce pericárdico 

 2. ECG: • Estadio I: elevación del segmento ST con cavidad superior en caras inferior y anterior (excepto en aVR y V1). Puede haber desviación del segmento PR de polaridad opuesta a la de la onda P (curva de lesión auricular). Las ondas T suelen ser positivas en las derivaciones donde el ST está elevado. • Estadio II temprano: el segmento ST vuelve hacia la línea isoeléctrica mientras el PR se mantiene desviado. Esto ocurre días más tarde. • Estadio II tardío: las ondas T se aplanan y se vuelven negativas de forma gradual. • Estadio III: inversión generalizada de las ondas T. • Estadio IV: el ECG retorna a estadio previo al episodio de pericarditis. Ocurre semanas o meses más tarde. En algunos casos, persisten las ondas T negativas durante meses, sin que ello signifique la persistencia de la enfermedad. 

 3. Ecocardiografía: las guías europeas y americanas consideran la realización de un ecocardiograma como una prueba de primera línea en el estudio de las enfermedades del pericardio. La presencia de derrame pericárdico en pacientes con sospecha de PA es considerado actualmente como uno de los criterios diagnósticos, pero su ausencia no lo descarta. 

 4. RX tórax: varía desde la normalidad a silueta cardiaca “en botella de agua” (cantimplora) que supone más de 200 ml de líquido pericárdico. Puede revelar alteraciones pulmonares o mediastínicas asociadas. 

 5. Pruebas analíticas: • Analítica completa que incluya hormonas tiroideas, enzimas hepáticas. Los marcadores de inflamación elevados (VSG, PCR, LDH y leucocitosis) apoyan el diagnóstico, pero no son sensibles ni específicos de PA. • Marcadores de lesión miocárdica (troponina I, CK-MB). Su elevación se relaciona con la presencia de afectación miocárdica concomitante. La elevación de troponina I puede observarse hasta en el 32% de los pacientes • Se deben realizar hemocultivos en casos de fiebre >38 ºC o signos de sepsis. • Prueba de tuberculina o QuantiFERON, serología de VIH, anticuerpos antinucleares en pacientes seleccionados. Ejemplos de sospecha específica son pacientes jóvenes con síntomas sugestivos de enfermedad de tejido conectivo, fiebre >38 ºC, leucocitosis >13.000, derrame pericárdico moderado o severo. También la presencia de síndrome constitucional, alteraciones analíticas o radiográficas que sugieran neoplasia, cambios ECG o alteraciones regionales de la contractilidad en el ecocardiograma que sugieran origen isquémico, mala respuesta al tratamiento tras 7 días de terapia o recurrencias son ejemplos de etiologías específicas.

 Otras pruebas complementarias que se pueden realizar en función de la evolución: 

 6. Pericardiocentesis y drenaje: permite realizar análisis microbiológico y citológico del líquido para la clasificación etiopatogénica incluyendo PCR para el diagnóstico de tuberculosis. Se podrá realizar en los siguientes casos: taponamiento cardiaco, derrame severo, recurrente o refractario a tratamiento médico o cuando haya sospecha de etiología específica (no viral o idiopática) y el análisis pueda ser de ayuda en el proceso diagnóstico. 

 7. TAC y RMN: indicada en casos de duda diagnóstica o pericarditis agudas complicadas. El TAC puede ser de utilidad para la valoración de enfermedades pleuropulmonares y adenopatías que sugieran etiología específica de pericarditis (por ejemplo, cáncer de pulmón o tuberculosis). La RMN puede ser de utilidad en casos de que el ecocardiograma no sea concluyente o con evolución tórpida. Consideramos que la valoración inicial de un paciente con sospecha de pericarditis aguda debe ser realizada en ámbito hospitalario, de forma que permita realizar un ecocardiograma para valorar la presencia de derrame pericárdico significativo, descartar elevación de marcadores de necrosis miocárdica y/o presencia de otras complicaciones. 

 TRATAMIENTO El tratamiento debe ir dirigido a la etiología del cuadro de pericarditis que en la mayoría de los casos, en nuestro medio, será idiopático o viral, pudiendo ser tratados sólo con Fármacos.

 Reposo relativo: durante el brote inflamatorio (mientras persista dolor, fiebre y marcadores de inflamación elevados), con posterior incorporación progresiva a su actividad habitual.

 AINEs: son la base del tratamiento por su efecto antipirético, antiinflamatorio y analgésico. El tratamiento es efectivo en un 87% de los casos de etiología viral o idiopática no complicada. Se recomienda descenso progresivo de la dosis para reducir la tasa de recurrencias. Una práctica habitual es mantener una o dos semanas la dosis del tratamiento antiinflamatorio inicial. La normalización de los niveles de PCR junto con la ausencia de síntomas son de ayuda para decidir cuándo iniciar la reducción de la dosis inicial. Debe asociarse protección gástrica con inhibidores de la bomba de protones, debido a que se emplean dosis altas de AINEs o aspirina de forma prolongada. La no respuesta al tratamiento con AINEs o aspirina en una semana (persistencia de fiebre, dolor torácico, o presencia o empeoramiento de derrame pericárdico) sugieren considerar que la etiología de la PA sea diferente a la causa viral o idiopática.

 • Ibuprofeno: 600-800 mg/8 horas. Se prefiere dado que tiene menos efectos secundarios, tienen un impacto favorable sobre el flujo coronario y un amplio rango de dosis. Los preparados retard presentan, como beneficio, un efecto más duradero, facilitando niveles estables de efecto antiinflamatorio (ibuprofeno retard dosis de inicio 800 mg cada 8 horas). Tratamiento durante 1-2 semanas con descenso posterior de dosis 200-400 mg cada 1-2 semanas en función de respuesta y evolución clínica.

• AAS: 750-1.000 mg/8 horas como dosis de inicio hasta que los síntomas hayan desaparecido. Su uso se prefiere en pacientes que asocian infarto de miocardio así como en pacientes que precisen tratamiento antiagregante por otros motivos. Tratamiento durante 1-2 semanas con descenso posterior de dosis 250-500 mg cada 1-2 semanas en función de respuesta y evolución clínica.

• Indometacina: 25-50 mg/8 horas. Evitar en pacientes ancianos, dado que disminuye el flujo coronario.

Colchicina: 0,5-1 mg/24 horas (dosis habituales de 0,5 dos veces al día, 0,5 mg al día en pacientes <70 Kg o aquellos que desarrollan diarrea con dosis de 1 mg). Las evidencias de los estudios realizados en los últimos años sugieren que su uso asociado a AINEs, desde el primer episodio de pericarditis, mejora los síntomas, reduce las recurrencias y es bien tolerada. Se recomienda su uso durante 3 meses en un primer episodio de pericarditis, y 6 meses en casos de recurrencias.
Corticoides: se deben evitar como primera línea de tratamiento dado que su utilización se ha asociado con una tasa mayor de recurrencias. Se deben restringir para aquellos casos de PA refractarias o con contraindicación al tratamiento con aspirina/AINEs y colchicina habiendo excluido previamente una causa infecciosa o cuando presentan una indicación específica como en las enfermedades de tejido conectivo

Actualmente se recomiendan dosis bajas-moderadas de esteroides en caso de ser necesarios. Por ejemplo prednisona 0,2-0,5 mg/Kg/día, dado a que han demostrado similares tasas de eficacia y menores efectos secundarios.

Indicaciones de ingreso hospitalario

La hospitalización está justificada para realizar un diagnóstico etiológico, descartar la presencia o la evolución hacia taponamiento y para valorar el efecto del tratamiento instaurado y suele ser necesaria en el 15% de los pacientes.

Ciertas características clínicas en la presentación se asocian a etiologías específicas (no virales o idiopáticas) o a un peor pronóstico (mayores tasas de taponamiento, recurrencia, constricción).

• Predictores mayores (validados en análisis multivariados):
• Fiebre >38 ºC.
• Curso subagudo (>7 días de evolución).
• Derrame pericárdico severo.
• Taponamiento cardíaco.
• Fallo de tratamiento con AAS o AINEs.
• Predictores menores (procedentes de opiniones de expertos y revisiones de literatura):
• Afectación miocárdica concomitante (elevación de marcadores como troponina).
• Inmunosupresión.
• Traumatismo.
• Terapia anticoagulante.

Pronóstico y complicaciones

El pronóstico y las complicaciones de la pericarditis aguda varían según su etiología. La PA idiopática o viral tiene buen pronóstico a largo plazo, es generalmente autolimitada y se soluciona en 2-6 semanas. Puede recurrir en un 15-30% de los casos no tratados con colchicina y uno de cada 100 casos evoluciona a constricción pericárdica. Por otro lado, la pericarditis tuberculosa no tratada tiene una mortalidad alta .

En algunos casos puede haber complicaciones:

Pericarditis crónica: (>3 meses de evolución). Suele producir síntomas leves (dolor, palpitaciones y fatiga), relacionados con el grado de compresión cardiaca y de inflamación del pericardio. Es fundamental la detección precoz de causas potencialmente curables (TBC, toxoplasmosis, enfermedades autoinmunes, etc.). El tratamiento es sintomático, y tiene las mismas indicaciones de pericardiocentesis que la pericarditis aguda.

Pericarditis recurrente: entre un 15-30% de los pacientes, experimentan recurrencias (dolor, fiebre, inflamación, etc.) con intervalos asintomáticos (al menos 4-6 semanas) sin tratamiento o recaídas tras suspensión de terapia antiinflamatoria en el seguimiento. Puede haber derrame pericárdico, pero la pericarditis constrictiva y el taponamiento cardiaco son infrecuentes. El tratamiento se basa en la restricción de ejercicio y la asociación de AINEs y colchicina inicialmente, manteniendo después la colchicina durante 6 meses.

De forma excepcional puede ser necesario recurrir al tratamiento con corticoides. Una alternativa final, resolutiva en pocas ocasiones es la pericardiectomía, reservada para los pacientes con recidivas frecuentes, muy sintomáticas y que no responden a ningún tratamiento.

Taponamiento cardiaco: el derrame pericárdico puede estar presente hasta en el 60% de los casos de pericarditis aunque en el 80% de los casos es ligero. Las pericarditis neoplásicas, tuberculosas, urémicas, parasitosis, mixedematosas o por colesterol, tienden a producir derrames severos. El diagnóstico, su cuantificación y su repercusión sobre las cámaras cardíacas se realizan mediante ecocardiografía. El taponamiento ocurre cuando existe compromiso de la diástole cardiaca por acúmulo de líquido en el pericardio, con el consiguiente aumento de presión intrapericárdica. Se acompaña de elevación de la presión sistémica venosa, hipotensión en la mayoría de los casos, pulso paradójico (descenso de la presión arterial sistólica >10 mmHg. durante la inspiración, permaneciendo sin cambios la presión diastólica), taquicardia, disnea o taquipnea, con auscultación pulmonar normal. Es característica una cardiomegalia sin alteración del parénquima pulmonar en la radiografía de tórax. El tratamiento es la pericardiocentesis urgente.

Pericarditis constrictiva (1%): consecuencia de la inflamación crónica del pericardio, generando alteración del llenado ventricular. Se caracteriza clínicamente por congestión venosa sistémica severa asociada a bajo gasto cardiaco, distensión venosa yugular, hipotensión con presión de pulso disminuido, distensión abdominal, edema y pérdida de masa muscular. La pericardiectomía es el tratamiento para la constricción permanente.

A nosotros también nos duele el corazón con situaciones como las que estamos viviendo....Reflexionemos viendo este video....

VARÓN DE 19 AÑOS CON DOLOR TORACICO

Estamos de guardia en el centro de salud y el celador, con cierta sorna, nos comenta que ha entrado un muchacho de 19 años que refiere dolor en el pecho. Seguidamente el enfermero lo pasa a la camilla de preferentes para hacerle un electro y a los pocos minutos viene con cara de cierto agobio y nos muestra lo siguiente:

A la vista de esta imagen nos dirigimos a la sala de preferentes donde nos encontramos a Carlos, el joven de 19 años y su padre. 

Carlos tiene buen estado general, buena coloración y perfusión. Hemodinámicamente estable, TA: 125/90 mmHg y FC: 70x’. Sat O2 sin aporte: 99%. Glucemia: 101 mg/dl.   Nos cuentan que desde hace unas dos horas, presenta un dolor en región precordial, opresivo, no irradiado. No ha tenido cortejo vegetativo, ni sensación disneica ni palpitaciones. Viendo que no se le pasaba se han preocupado, por lo que han decidido venir a urgencias.

¿ Que te parece el ECG? ¿Podrías describirlo?. ¿Que actitud tomarías en esta situación? ¿Administras algun tratamiento?

COR PULMONARE. MAL PRONOSTICO EN EPOC

El cor pulmonale se define como la hipertrofia y dilatación del ventrículo derecho secundarias al aumento de la presión pulmonar (hipertensión pulmonar [HTP]) que producen enfermedades del parénquima y/o la vascularización pulmonar, sin relación con el lado izquierdo del corazón. 

A pesar de que las condiciones que causan cor pulmonale son crónicas y lentamente progresivas, los pacientes también pueden comenzar con síntomas agudos y potencialmente mortales. Esta descompensación brusca ocurre cuando el ventrículo derecho es incapaz de compensar el aumento brusco de demanda, debido a la progresión de la enfermedad de base o a la superposición de un proceso agudo. 

 La causa más frecuente de cor pulmonale (80-90% de los casos) es la EPOC debida a bronquitis crónica o enfisema. ( La prevalencia media estimada de HTP en pacientes con EPOC es del 35%.) El resto se debe a diversas formas de enfermedades pulmonares restrictivas y al síndrome de apneas e hipoapneas del sueño . La HTP primaria también es  causa de cor pulmonale

En pacientes con EPOC, el aumento de incidencia de afectación del ventrículo derecho se correlaciona con la severidad creciente de la disfunción pulmonar. Como ejemplo, la hipertrofia ventricular derecha está presente en el 40% de los pacientes con un flujo espiratorio máximo en el primer segundo (FEV1) < 1,0 l y en el 70% de aquellos con FEV1 < 0,6 l. La presencia de hipoxemia, hipercapnia y policitemia también predicen de forma independiente el desarrollo de hipertrofia ventricular derecha en la EPOC. El desarrollo de cor pulmonale asociado a HTP habitualmente tiene importantes implicaciones pronósticas. En la EPOC el desarrollo de HTP y edema periférico conlleva un pobre pronóstico. Los pacientes que desarrollan edema periférico tienen una supervivencia a 5 años de sólo el 30%, aproximadamente. Sin embargo, más que tener un efecto directo sustancial en la mortalidad, el desarrollo de cor pulmonale en la EPOC puede que tan sólo refleje la severidad de la enfermedad obstructiva subyacente y su efecto sobre la mortalidad. 

La detección clínica y el estudio del cor pulmonale son difíciles debido a que sus síntomas y signos habitualmente son sutiles e inespecíficos. Los pacientes presentan a menudo antecedentes de tabaquismo, tos crónica y producción de esputos, disnea y sibilancias que remiten con los broncodilatadores. También pueden tener antecedentes de embolia pulmonar, flebitis y disnea en reposo de aparición repentina, con palpitaciones, dolor torácico pleurítico y, en caso de infarto pulmonar masivo o síncope. 

En la exploración física se detectan signos característicos de HTP e hipertrofia ventricular derecha. El fallo del ventrículo derecho conduce a una hipertensión venosa sistémica. Esto produce una serie de hallazgos, como la elevación de la presión venosa yugular con una onda V prominente, un tercer ruido cardiaco del lado derecho y un soplo de regurgitación tricúspide de tono alto. A pesar de que la ascitis es infrecuente, incluso en el cor pulmonale severo, los cambios extracardiacos que pueden encontrarse incluyen la hepatomegalia, un hígado pulsátil (si la insuficiencia tricúspide es importante) y edema periféricos 

La radiografía de tórax característica en la HTP muestra una dilatación de las arterias pulmonares centrales. En el 95% de los pacientes con EPOC y HTP, el diámetro de la rama descendente de la arteria pulmonar derecha es mayor de 20 mm de ancho. Además, los vasos periféricos están atenuados, llevando a unos campos pulmonares poco irrigados. El fallo del ventrículo derecho produce dilatación de la aurícula y ventrículo derechos. El crecimiento auricular produce un doble contorno en el borde derecho de la silueta cardíaca. La dilatación del ventrículo derecho se observa como una elevación de la punta cardíaca en la proyección posteroanterior y una disminución del espacio retroesternal en la lateral. Sin embargo, estos hallazgos pueden quedar ocultos por cifoescoliosis, pulmones hiperinsuflados, dilatación del ventrículo izquierdo o enfermedad pulmonar intersticial. 

 Figura . Patrón de hipertensión pulmonar arterial. A. Radiografía de tórax posteroanterior de un paciente con EPOC. Crecimiento de la arteria pulmonar principal (remarcada en naranja) y de los hilios, más el derecho (puntas de flecha blancas). La vascularización pulmonar periférica está disminuida en número y calibre. B. Esquema del patrón de hipertensión pulmonar. Aumento típico de tamaño de los vasos pulmonares centrales con prominencia de la arteria pulmonar principal (línea naranja) y amputación de los vasos periféricos.

El ECG puede mostrar signos de hipertrofia o sobrecarga del ventrículo derecho. Los hallazgos que pueden verse en sobrecarga crónica del ventrículo derecho incluyen: 1. Desviación del eje a la derecha y cociente R/S mayor de 1 en V1. 2. Crecimiento de la onda P en la derivación I (P pulmonale) debido a la dilatación de la aurícula derecha. 3. Bloqueo incompleto o completo de rama derecha

 El tratamiento médico de los pacientes con cor pulmonale se ha centrado en los intentos de mejorar la oxigenación (en pacientes hipoxémicos) o mejorar la contractilidad del ventrículo derecho, así como intentos de disminución de la resistencia vascular pulmonar y la vasoconstricción (con vasodilatadores), pero no existe tratamiento específico. Se basa en la oxigenoterapia, en los diuréticos y en los vasodilatadores tanto sistémicos (antagonistas del calcio) como pulmonares selectivos. En fase de validación clínica: óxido nítrico inhalado, prostaciclinas y sildenafilo… 

 En el caso de nuestro paciente hemos generado una interconsulta con Medicina Interna de nuestro hospital de referencia para completar estudio de neumología y cardiología. 

 Y ahora podemos alegrar nuestro corazón con esta canción de Carlos Santana y Maná  

Me falta el aire y se me hinchan los pies

Hoy atendemos a Manuel, varón de 68 años de edad que acude para valoración de una Rx de Torax que le solicitamos unos días antes. Manuel está diagnosticado de una EPOC desde hace años, en tratamiento con CI +LABA, presentando 1-2 reagudizaciones al año, coincidiendo con catarros invernales, pero nunca ha tenido que ingresar en el hospital. Además tiene una HTA para la que toma un IECA.

En la visita anterior nos comentó que le falta el aire al subir cuestas, e incluso caminando un poco rápido tiene que pararse de vez en cuando. Además se viene notando, en los últimos años, que tiene más barriga y se le hinchan los pies, más por la tarde.

Lo auscultamos y no oímos soplos y el murmullo vesicular está preservado en ambos campos pulmonares, sin ruidos sobreañadidos, quizás un poco amortiguados por la obesidad que presenta. Le miramos los tobillos y efectivamente apreciamos edemas blandos ++ con fóvea. Como no tenemos pradiografías previas, le solicitamos una Rx de Tórax en proyección PA y una espirometría con PBD, que se la harán dentro de 10 días.

Hoy ya tenemos la Rx...

¿ Que te parece la Rx de Manuel? ¿Te atreverías a leerla? ¿ Y a establecer un posible diagnóstico? ¿Indicarías alguna prueba adicional? ¿Le pondrías algún otro tratamiento ?

INGESTA DE CUERPOS EXTRAÑOS

Pues si, en este caso si es  lo que parece.....El paciente, residente en una institución penitenciaria, había ingerido varios objetos metálicos de forma voluntaria, difíciles de identificar en su localización exacta por lo que en puerta del Hospital se le realizó TAC abdominal

JM fué intervenido quirúrgicamente realizándosele piroloplastia + extracción de cuerpos extraños + colectomía segmentaria de colon transverso con anastomosis termino-terminal, permaneciendo ingresado todavía al presentar fiebre con dolor y distensión abdominal a las 24 horas de la operación. Esperemos que se recupere sin secuelas

Y nosotros a disfrutar de esta maravillosa voz de Elvis,  en la prisión....

UNA RADIOGRAFIA EXTRAÑA

Nos llega a través del buzón de Diraya una notificación de ingreso hospitalario de un paciente de nuestro cupo. El paciente ha ingresado en un hospital de otra provincia de la Comunidad andaluza, y como motivo del ingreso aparece "dolor abdominal, abdomen agudo".

Vagamente recordamos el nombre del paciente, aunque no le ponemos cara en ese momento. Entramos en su historia Diraya y la última vez que lo atendimos fué hace 3 años, por un cuadro de ansiedad. Buscamos su informe de ingreso hospitalario y aparece que presenta dolor abdominal de varias horas de evolución, con exploración clínica compatible con abdomen agudo, por lo que ingresa en cirugía....El médico de puerta le solicita una Rx de abdomen...

¿Que ves en la radiografía? ¿Consideras que los hallazgos tiene que ver con la clínica que presenta el paciente? ¿Le pedirías alguna otra prueba?  ¿Que actitud consideras más adecuada ante estos hallazgos?

MELANOSIS PENIL. ENFERMEDAD RARA QUE CONVIENE VIGILAR

Las lesiones que presenta Darío en el pene son compatibles con una melanosis o lentiginosis penil 

La melanosis del pene, una melanosis benigna adquirida de las mucosas denominada también lentiginosis del pene, es una dermatosis poco frecuente que se presenta clínicamente como una lesión maculosa pigmentada de bordes irregulares localizada en el pene, generalmente en el glande. Estas lesiones pueden aparecer aisladamente o en el contexto de un síndrome de Laugier-Hunziker o síndromes congénitos con afectación multisistémica. Aunque la mayoría de las hiperpigmentaciones genitales son benignas su aspecto puede ser similar al de un melanoma maligno por lo que debe de realizarse un despistaje precoz. 

En la melanosis o lentiginosis genital aparecen maculas hiperpigmentadas benignas en la región genital. Se denomina melanosis penil cuando estas lesiones aparecen en el pene, fundamentalmente en el glande; la coloración puede ser variada, de marrón a negro, así como el número de lesiones y el tamaño de las mismas. Aparecen en adultos jóvenes, son asintomáticas, de naturaleza benigna y de larga evolución. 

Aunque la melanosis penil se considera de origen idiopático, se han propuesto varias teorías etiológicas entre las que destacan las siguientes: El exceso de pigmentación secundario a estímulos crónicos en la zona, aun no bien identificados como traumatismos, irritaciones, terapia UVA, psoralenos y un defecto en el transporte de melanina a los queratinocitos suprabasales. La implicación del Papilomavirus ha sido descartada. 

Desde el punto de vista histológico no existe una proliferación anormal de melanocitos sino un aumento del pigmento melánico en los queratinocitos basales, sin atipia, y moderada acantosis epidérmica. Al microscopio electrónico podemos detectar melanocitos normales en número y morfología, pero con aumento de los melanosomas, que se van incrementando en estadios avanzados.  

Se han usado varios tratamientos como la electocoagulación, cauterización, crioperapia, despigmentación, Láser de erbio y CO2 e incluso cirugía en lesiones pequeñas y aisladas . Actualmente se obtienen los mejores resultados con Láser en modo QS (Q-Swiched): Rubi, Alejandrina y Nd: Yag. 

Aunque la mayoría de las lesiones pigmentadas genitales son benignas, es aconsejable realizar controles histológicos particularmente de las lesiones más irregulares o sintomáticas para descartar la presencia de un melanoma (excepcional por debajo de los 40 años) y la realización de un seguimiento de evolución clínica. 

 El síndrome de Laugier-Hunziker, probablemente más frecuente de lo recogido en la literatura, se caracteriza por una hiperpigmentación que aparece en personas jóvenes. Se trata de un trastorno pigmentario adquirido benigno descrito en 1970, que se caracteriza por la presencia de maculas hiperpigmentadas en la mucosa oral y labios. En un porcentaje elevado de los casos se asocian a estrías pigmentadas longitudinales en las uñas de las manos o pies. Raramente existen lesiones en otras localizaciones como esófago, tórax o abdomen.. Debe de plantearse el diagnóstico diferencial con las pigmentaciones que se pueden observar en otros procesos como el síndrome de Peutz-Jeghers, enfermedad de Addison, síndrome de Albright, liquen plano, neurifibromatosis y síndromes como el de LAMB, NAME y LEOPARD. 

Recientemente se ha propuesto el nombre de enfermedad de Laugier para englobar todas las melanosis benignas adquiridas de las mucosas que se vienen denominando de muy diferentes maneras como léntigo labial, mácula melananótica oral, léntigo del pene, lentiginosis genital, melanosis penil, melanosis de la vulva, etc…. Posteriormente se ha sugerido el término “hiperpigmentación cutáneo-mucosa idiopática o esencial” como sinónimo de síndrome de Laugier-Hunziker. 

En el caso de Darío, le informamos del diagnostico y recomendamos seguir con la crema de Imiquimob unas semanas más, mientras realizamos una interconsulta con el dermatólogo para confirmación diagnóstica mediante biopsia para despistaje de melanoma si lo estimaba necesario, además de solicitar una analítica completa para descartar otras ITS. Mientras tanto le recomendamos uso de preservativos. Además citamos a su mujer en la consulta para descartar presencia de lesiones asociadas a VPH u otras ITS. A las 3 semanas, Darío nos trae a consulta el informe del dermatólogo, con diagnostico de verrugas genitales, indicando tto con aplicación tópica del extracto de té verde (sinecatequina), sin hacer referencia a las lesiones hiperpigmentadas, por lo que lo hemos vuelto a derivar con un nuevo informe detallado. (si quieres conocer la evaluación de CADIME sobre la sinecatequina, pica aquí                                   http://www.cadime.es/docs/fnt/CADIME_FEM_1306_SINECATEQUINA.pdf

En espera de la confirmación diagnóstica de las lesiones que presenta Darío, se nos viene a la memoria, seguramente por "afinidad semántica", esta canción de los años ochenta. A  disfrutarla...

MANCHAS NEGRAS EN EL PENE

Darío tiene 54 años de edad y acude a consulta a revisión, tras haberse tratado unas verruguitas que le salieron en el pene. Nos comenta que hace 6 semanas se vió las verrugas y acudió a la farmacia, donde le dispensaron una crema de Imiquimob,  y que tras varias aplicaciones la mayoría de las verrugas han desaparecido, persistiendo 2 o 3 pequeñitas en la unión entre el glande y el prepucio. Le preguntamos sobre otros síntomas y relaciones sexuales de riesgo y nos responde que no, que se encuentra bien, y que tan solo tiene relaciones con su pareja, estando ella sin molestias

Cuando lo examinamos, comprobamos que aun persisten 2 pequeñas verruguitas planas en base del glande, llamándonos la atención el aspecto y coloración del pene . Cuando le preguntamos a Darío, nos comenta que lo ha tenido así desde siempre y que no le molesta para nada….

¿Que te parecen esas lesiones? ¿ Podrías describirlas? ¿Qué harías al respecto? ¿Y con las verrugas?

GANGLION ACROMIOCLAVICULAR

En la exploración, Jose Domingo presentaba una tumoración redondeada de 2 cm de diámetro, localizada en la región superior del hombro izquierdo, adyacente al extremo distal de la clavícula y articulación acromioclavicular . No se evidenciaban signos inflamatorios cutáneos perilesionales. A la palpación, la superficie de la lesión era lisa, no dolorosa y parcialmente fluctuante, estan
do adherida a planos profundos.

Le  realizamos una RX de clavicula izquierda, donde podemos apreciar un aumento de partes blandas en la articulacion acromioclavicular.

En base a estas pruebas, establecimos el diagnóstico de ganglion acromioclavicular 

Los gangliones o quistes sinoviales son tumoraciones quísticas benignas que surgen asociados a una estructura sinovial, formándose a expensas de una articulación o vaina tendinosa.

Son lesiones con una incidencia relativamente frecuente, y su localización más común con diferencia es el dorso de la muñeca, siendo asimismo habituales los gangliones en el dorso del pie (tobillo y tarso) y en las vainas de los tendones flexores de los dedos de la mano.

Se han descrito gangliones originados de otras muchas articulaciones, generalmente las grandes articulaciones de los miembros (rodilla, articulación coxofemoral, glenohumeral)

 El ganglión es una lesión de partes blandas que puede aparecer a cualquier edad, aunque es más frecuente en adultos jóvenes. Su incidencia es mayor en las mujeres. Se trata de estructuras saculares, de tamaño variable, que se comunican de una forma más o menos evidente con la articulación o vaina tendinosa con la que se asocian. En la mayoría de los pacientes, sobre todo en los jóvenes, la etiología es idiopática, y no se asocia a ninguna patología reumatológica subyacente. Sólo en ocasiones se documenta una historia de traumatismo o microtraumatismos de repetición previos. Otras veces, el ganglión aparece en el contexto de alguna patología osteoarticular que condiciona el desarrollo del ganglión, como la artrosis, la artritis reumatoide y otras artropatías inflamatorias crónicas, o lesiones meniscales y ligamentosa 

Se desconoce la patogenia de los gangliones, aunque se ha postulado la existencia de un mecanismo valvular unidireccional en la comunicación entre la articulación y el ganglión, que condicionaría el acúmulo y concentración del líquido sinovial en el ganglión. 

 Los gangliones suelen ser indoloros, y cuando originan síntomas, estos suelen ser muy discretos, en forma de molestias cuando se moviliza la articulación o estructura tendinosa de la que dependen. Su aspecto a la exploración es el de una tumoración de superficie lisa y bien delimitada, redondeada, de tamaño muy variable, no dolorosa o poco dolorosa a la palpación. Su consistencia es variable, desde dura hasta blanda y fluctuante, en función de la tensión del contenido del ganglión. No se adhiere a la piel adyacente, que tiene un aspecto normal, sin signos inflamatorios. Aunque puede aparecer súbitamente, por lo general crece a un ritmo lento, no es raro que en su evolución desaparezca de forma espontánea. También se pueden apreciar cambios del tamaño en relación con el movimiento articular. 

No suele presentar complicaciones ni afecta a la función articular, excepto cuando por su volumen origina compresiones nerviosas o limitación de la movilidad articular. La rotura de un ganglión o su infección son excepcionales. 

El diagnóstico del ganglión es fundamentalmente clínico, y se basa en la exploración física de la lesión. En cuanto a las pruebas complementarias de imagen, la radiología simple únicamente muestra un aumento de partes blandas, o la existencia de lesiones en la articulación cuando el ganglión se asocia a alguna patología reumatológica. El diagnóstico de confirmación se efectúa mediante ecografía o resonancia magnética, que permite comprobar la naturaleza quística y el contenido líquido de la lesión sin evidencia de flujo

El manejo terapéutico del ganglión debe ser básicamente conservador, tranquilizando al paciente y asegurándole la benignidad del proceso y la rareza de las complicaciones. Lo más razonable es adoptar una actitud expectante, ya que con frecuencia los gangliones pueden involucionar y desaparecer espontáneamente, lo que refuerza todavía más este manejo conservador. Aunque pueden desaparecer tras ejercer sobre ellos una presión (maniobras de aplastamiento), lo habitual es que recidiven. No se ha demostrado que los AINEs sean efectivos. 

Cuando el ganglión produce síntomas, alcanza un tamaño considerable o se objetiva un crecimiento del mismo, así como por motivos estéticos, se puede intentar su tratamiento mediante la evacuación del quiste por punción, que puede ser acompañada por la infiltración de un corticoide de formulación depot. También son muy frecuentes las recidivas tras la infiltración. En estos casos se debe considerar el tratamiento quirúrgico, en el que se debe extirpar el ganglión junto con su pedículo de comunicación con la cápsula articular, para prevenir las recurrencias que se producen tras la excisión simple del quiste.

En el caso de Jose Domingo, informamos al paciente. Reinterrogando, nos comentó que unos meses antes había tenido una caida de bicicleta, deporte que practica con frecuencia, golpeándose la zona del hombro izqdo, pero no le dió mayor importancia. Acordamos dejar evolucionar el ganglion y volver a consultar en caso de crecimiento o molestias.

Y ahora, vamos a darnos otro paseo en bicicleta, pero sin caernos, claro....