viernes, 26 de febrero de 2016

XANTELASMAS. COLESTEROL EN LA PIEL

Los xantelasmas palpebrales son un trastorno frecuente que se manifiesta como la presencia de unas placas amarillentas en los párpados, más frecuentemente en la parte interna y en el párpado superior, aunque de distribución más o menos simétrica, con tendencia a progresar y a formar placas persistentes de mayor tamaño coalescentes. Suelen aparecer en personas de edad media y la incidencia se incrementa con la edad.

 En realidad los xantelasmas representan áreas repletas de macrófagos conteniendo lípidos, principalmente ésteres de colesterol, aunque su etiopatogenia exacta se desconoce. Estas lesiones están compuestas por células xantomatosas cargadas de histiocitos espumosos con depósitos intracelulares de grasa que se localizan sobre todo en la parte superior de la dermis reticular.

 Aunque por sí mismos los xantelasmas no representan ningún problema de salud (son lesiones asintomáticas sin ninguna tendencia a malignizar), y se consideran un problema estético, múltiples estudios demuestran que más del 50% de las personas con este tipo de lesiones tienen niveles anormalmente elevados de colesterol total o de colesterol-LDL.

Yendo un poco más allá también existen estudios que asocian estas lesiones con un mayor riesgo de arterioesclerosis, enfermedad coronaria, resistencia a la insulina, diabetes mellitus, hipertensión arterial, dislipemia, obesidad e hiperuricemia, aunque esto último (el riesgo cardiovascular en estos pacientes) no termina de quedar del todo claro. Son especialmente frecuentes en pacientes con cirrosis biliar primaria. Cuando aparecen en pacientes más jóvenes, éstos presentan anomalías de las lipoproteínas más frecuentemente.

 Pero no olvidemos que el 50% de pacientes con xantelasmas palpebrales son normolipémicos. En estos pacientes, la asociación con arterioesclerosis y riesgo cardiovascular no queda nada clara.

El diagnóstico es clínico y no ofrece mayor dificultad debido a que las lesiones son muy características. Parece razonable pedir un perfil lipídico en estos pacientes.

 Respecto al tratamiento, sólo está indicado por motivos estéticos, ya que se trata de lesiones benignas sin potencial de malignización. Existen diversas opciones terapéuticas que comprenden el tratamiento quirúrgico, la utilización de láseres ablativos o ácido tricloroacético a elevadas concentraciones (cuidado con el ojo).

 Hagamos lo que hagamos, las recurrencias son muy frecuentes, y así hay que explicárselo al paciente.

La reducción de niveles de lípidos en aquellos pacientes con dislipemia, puede inducir la regresión o mejoría de estas lesiones, aunque esto se observa con relativa poca frecuencia, ya que la tendencia es a la persistencia.

 En el caso de Juan Carlos, le solicitamos una analítica con resultados de Colesterol total 130 mgr/dl, y Trigliceridos 85 mgrs/dl. Y oh, sorpresa! Bilirrubina total de 1,6 mgrs/dl con BRI de 1,2 mgr/dl y BRD y resto de bioquímica hepática y hemograma normal.....Pero ésto es otra historia que da para otro caso....

De momento lo dejamos aqui, que no es poco...y os propongo disfrutar con esta  canción de mis años mozos...






domingo, 21 de febrero de 2016

Granos alrededor de los ojos

Juan Carlos tiene 32 años de edad y nos consulta porque desde hace unos años le están saliendo unos granos amarillos alrededor de los párpados, No le molestan, pero alguien le ha dicho que puede ser del hígado, y viene a consultarlo



¿ Que le decimos a Juan Carlos? ¿Le hacemos alguna prueba? ¿lo mandamos a alguna consulta de otra especialidad?

viernes, 19 de febrero de 2016

Francisca precisa un marcapasos

Francisca fue derivada al Hospital entendiendo que presentaba sintomatología progresiva y una bradiarritmia cardíaca en el contexto de un BAV de alto grado alternando a tercer grado con respuesta de escape a 35 spm e imagen de BCRDHH con BAV 2:1.

La paciente tiene antecedente de Cardiopatia dilatada hipertensiva y está en ttº con Betabloqueantes (carvedilol 25 mgr 1-0-1/2) con lo que podríamos pensar que el BAV es de origen degenerativo pero favorecido por la medicación. 

Se implantó marcapasos definitivo DDD y alta a domicilio. 

“Ahí va un repaso a los BAV” 

 Bloqueo auriculoventricular (BAV) Es la alteración de la conducción de un impulso, de forma transitoria o permanente, desde las aurículas a los ventrículos, debido a un defecto anatómico o funcional del sistema de conducción. La transmisión puede estar retrasada, ser intermitente o estar ausente. 
 El BAV se clasifica en diferentes grados: 
 1. BAV 1er grado: se prolonga el tiempo de conducción auriculoventricular, por lo que el intervalo PR aumenta (>0,20 seg). Este aumento del intervalo PR puede darse en sujetos sin patología (se ha detectado hasta en 1,6% de aviadores sanos) (Graybiel A, 1944). • Todas las ondas P se conducen (van seguidas de QRS). • Alargamiento del intervalo PR >0,20 seg (>5 mm). • QRS estrecho y repolarización normal. 
 2. BAV 2º grado: bloqueo intermitente de la conducción auriculoventricular en el que alguno de los impulsos no llega a ventrículo. 
Se divide en dos subtipos (según registro electrocardiográfico): 
1. Mobitz I o Wenckebach: prolongación progresiva del intervalo PR hasta una P que no conduce. 
2. Mobitz II: intervalo PR constante hasta que una onda P no conduce.


3. BAV 2:1 o BAV avanzado: el bloqueo puede localizarse a nivel del nodo AV o del sistema His-Purkinje. Se aprecia un solo intervalo PR antes de la onda P bloqueada. Requiere el registro electrocardiográfico de una tira de superficie prolongada (figura 3).


Tanto los BAV tipo I como tipo II pueden progresar a BAV 2:1.
 • Ritmo sinusal relativamente estable. • Sólo una de cada dos ondas P es conducida al ventrículo. • El intervalo PR es constante. • QRS estrecho y repolarización normal. 

4. BAV 3er grado o bloqueo completo: ningún impulso auricular llega a ventrículos por lo que se ve disociación AV (figura 4). Según la frecuencia de escape ventricular podremos conocer la localización anatómica del bloqueo:

  • Un ritmo de escape de 40 a 60 lpm y un complejo QRS estrecho en el ECG de superficie: generalmente dentro de la unión AV (a menudo en el bloqueo AV congénito). 
  • Un ritmo de escape de 20 a 40 lpm y un complejo QRS ancho implican un bloqueo en el sistema de His-Purkinje (frecuente en bloqueos AV adquiridos) (Vogler J, 2012). Cuando aparece en pacientes jóvenes sin cardiopatía conocida ni otras causas evidentes habría que descartar una enfermedad de Lyme.


 Causas de bloqueo aurículo-ventricular.
      Se pueden agrupar de acuerdo al nivel en ocurra que el bloqueo A-V. En general los bloqueos A-V por encima de la bifurcación del haz de His o proximales tienen mejor pronóstico que aquellos que se producen más distalmente o infrahisianos. 
      Las causas más frecuentes de bloqueo aurículo-ventricular proximal son: • Medicamentos: digital, betabloqueadores, verapamilo, amiodarona. • Aumento del tono vagal. • Procesos inflamatorios del corazón (miocarditis). • Infarto de cara diafragmática. • Bloqueo A-V congénito. • Secundarios a cirugía de cardiopatías congénitas. Las causas más frecuentes de bloqueos A-V infrahisianos son: • Fibrosis inespecífica del sistema excito-conductor (enfermedad de Lenegre). • Calcificación del esqueleto cardíaco (enfermedad de Lev). • Enfermedad coronaria (infarto de pared anterior). • Miocardiopatías. • Otros (colagenopatías, enfermedades por depósitos, etc.). 

Tratamiento de los bloqueos de la conducción auriculoventricular 
      Al igual que en la DNS, el tratamiento del bloqueo AV debe empezar con la búsqueda de posibles causas reversibles, como por ejemplo la enfermedad de Lyme o la isquemia miocárdica. Si es posible, se debe suspender los fármacos que causan retraso de la conducción dentro del nódulo AV, como digital o los antagonistas del calcio. En la situación aguda, se puede tratar el bloqueo AV sintomático con fármacos vagolíticos por vía intravenosa, como la atropina o las catecolaminas (orciprenalina).
   Si estos fármacos no son efectivos, está indicado el uso de un marcapasos temporal. En el tratamiento de urgencia inmediata de las bradiarritmias sintomáticas graves (sin ritmo de escape), se puede aplicar estimulación transcutánea.
    El marcapasos cardiaco transitorio y permanente es el tratamiento de elección establecido en la mayoría de los casos de bloqueo AV completo sintomático. La indicación depende del tipo y la localización del bloqueo AV, los síntomas, el pronóstico y las enfermedades concomitantes. 
En la Tabla 4 se indican las recomendaciones exactas de la ESC para los marcapasos cardiacos en el bloqueo AV adquirido. 


Los pacientes con un bloqueo AV de primer grado generalmente no necesitan un marcapasos cardiaco. No obstante, si el intervalo PR no se adapta a la frecuencia cardiaca durante el ejercicio y es lo suficientemente prolongado (la mayoría de las veces > 0,3 s) para causar síntomas por pérdida de la sincronía AV, se debe considerar la posible conveniencia de implantar un marcapasos DDD (clase IIa)
El bloqueo AV de segundo grado tipo I (Wenckebach) asintomático se considera casi siempre un trastorno benigno, con un pronóstico excelente en individuos jóvenes o deportistas entrenados, en reposo. Sin embargo, existe cierta controversia respecto al pronóstico y la necesidad de un marcapasos permanente en el bloqueo AV de segundo grado tipo I crónico en pacientes de más edad (> 45 años). Así pues, en los pacientes de más edad con un bloqueo AV de segundo grado tipo I asintomático se debe aplicar, como mínimo, una vigilancia estrecha.
En los pacientes con un bloqueo AV completo congénito, la decisión de implantar un marcapasos suele basarse en varios factores, como la evolución natural, la edad (la importancia de la bradicardia depende de la edad) y los síntomas del paciente y la cardiopatía estructural/congénita existente Las indicaciones para el uso de un marcapasos cardiaco permanente en el bloqueo AV completo congénito están todavía en proceso de cambio. Sin embargo, hay consenso entre los pediatras respecto a que la presencia de una cardiopatía subyacente grave, síntomas y una frecuencia cardiaca < 50-55 lpm constituye indicación para el uso de un marcapasos cardiaco. En la actualidad, sabemos también que incluso los pacientes asintomáticos con una cardiopatía congénita aislada tienen un riesgo impredecible de síncope, por lo que debe considerarse seriamente el uso de un marcapasos en todo paciente con un bloqueo AV completo congénito

Pronóstico del bloqueo auriculoventricular
El pronóstico de los pacientes con trastornos de la conducción AV depende de la localización del bloqueo, pero también y en especial de la cardiopatía subyacente o simultánea. El conocimiento de la evolución natural de los diferentes tipos de bloqueo AV se remonta a la época anterior al tratamiento con marcapasos, puesto que no hay ningún otro tratamiento alternativo para los pacientes con un bloqueo AV sintomático.
El bloqueo AV de primer grado tiene un pronóstico excelente, ya que el riesgo de progresión a bloqueo AV de tercer grado es extremadamente bajo.
Hay cierta controversia respecto al pronóstico del bloqueo AV de segundo grado tipo I crónico, como se ha mencionado antes. En jóvenes sanos con una amplitud del QRS normal, se lo considera un trastorno benigno. En los pacientes de más edad (> 45 años) y en los que presentan un bloqueo de rama del haz asociado, lo que indica una localización infranodular, el pronóstico parece ser peor que el de individuos de iguales edad y sexo, a menos que se implante un marcapasos
La evolución natural del bloqueo AV de segundo grado tipo II se caracteriza por una tasa elevada de progresión al bloqueo AV completo. Estos pacientes presentan una tasa de supervivencia a 5 años significativamente inferior a la de los pacientes a los que se ha implantado un marcapasos para un bloqueo AV de segundo grado
En ausencia de marcapasos, los pacientes con un bloqueo AV completo adquirido tienen muy mal pronóstico, con unas tasas de supervivencia a 1 año de tan sólo un 50-70% (en comparación con una población de control igualada en cuanto a edad y sexo) después de haber sufrido un síncope a causa de un bloqueo AV completo
El pronóstico de los pacientes con bloqueo AV congénito depende en gran parte de la presencia de una cardiopatía congénita y el momento en que se realice el diagnóstico. El pronóstico del bloqueo cardiaco completo congénito aislado es más favorable que el de los pacientes que presentan al mismo tiempo una cardiopatía estructural. Sin embargo, la estabilidad de los ritmos de escape y la incidencia de síncope son impredecibles. Debe considerarse seriamente el uso de un marcapasos cardiaco incluso en pacientes asintomáticos cuando hay un bloqueo AV congénito aislado. La aparición de arritmias ventriculares complejas también puede motivar la implantación de un marcapasos en individuos asintomáticos.

domingo, 14 de febrero de 2016

Francisca consulta al DCCU por cansancio.....

Francisca de 69 años y acude a urgencias del DCCU porque desde hace dos meses se nota cada vez más cansada y no puede realizar las tareas de su casa sin tener que descansar a cada momento. Dice que padece de asma, del corazón y de la tensión alta, y que su médico de cabecera le ha solicitado una analítica porque cree que tiene anemia.

Le tomamos el pulso y vemos que va lento, en torno a 40 lpm. Le realizamos un ECG



¿Qué interpretamos en el ECG? ¿Que decisión tomar en ese momento? ¿La enviamos al hospital o ante la sintomatologia de larga evolución esperamos que la citen en cardiologia? ¿podría ser la sospecha de anemia la causa del cansancio?

viernes, 5 de febrero de 2016

Sindrome de Klippel Feil: causa infrecuente de cervicalgia

La cervicalgia se define por la presencia de dolor en la región del cuello. Puede irradiarse a los hombros y/o miembros superiores, denominándose cervicobraquialgia, o a la espalda. Puede afectar a la musculatura paravertebral cervical uni o bilateralmente, limitando los movimientos de flexoextensión, rotación y/o lateralización cervical

.La cervicalgia es un motivo de consulta frecuente en atención primaria: más de la mitad de la población general tendrá en algún momento de su vida dolor cervical. Aproximadamente un tercio de estos casos presentará una duración mayor de 6 meses o cursará con múltiples recidivas

 Las causas más frecuentes de cervicalgia son los problemas mecánicos y la enfermedad degenerativa.

En el caso de Eduardo, cuando vemos la RX lateral de columna cervical, apreciamos fusion de los cuerpos vertebrales de la 5 y 6 vértebras cervicales, compatibles con enfermedad de Klippel-Feil

El síndrome de Klippel-Feil  es una causa infrecuente de cervicalgia. Se trata de una enfermedad congénita del grupo de las denominadas malformaciones de la charnela craneocervical, y se caracteriza por la fusión de 2 o más vértebras cervicales. Es una entidad clínica compleja que puede acompañarse de afectación ósea y visceral. 

El síndrome de Klippel-Feil se caracteriza por una mala segmentación de los segmentos cervicales durante las primeras etapas del embarazo, lo que provoca la fusión congénita de las vértebras cervicales. La prevalencia estimada es de 1 por cada 50.000 y el modo de herencia siguen siendo desconocidos. 

El síndrome fue descrito por primera vez en 1912 por Maurice Klippel y André Feil y se asocia a menudo con la tríada clásica de manifestaciones clínicas consistente en una baja implantación del cabello en la nuca, el cuello corto y un rango de movimientos limitado de éste. Sin embargo, estudios posteriores han demostrado que sólo entre un 34 % y un 74 % de los pacientes presentan dichas manifestaciones. 

La expresión fenotípica del síndrome de Klippel-Feil es variable, y la enfermedad se presenta con o sin manifestaciones extraesqueléticas o anomalías espinales adicionales. 

 El diagnóstico se confirma mediante radiografías cervicales en proyección anteroposterior, lateral en posición neutra y en flexión-extensión, que documentan la fusión congénita de las vértebras. Las técnicas de resonancia magnética y tomografía computarizada pueden ayudar en el diagnóstico y ser utilizadas para evaluar las anomalías asociadas. 

El tratamiento se basa en la paliación de los síntomas comúnmente asociados, que incluyen dolor de cuello, radiculopatía, y mielopatía. El tratamiento principal para los pacientes con dolor de cuello consiste en la aplicación de medidas predominantemente conservadoras, sin corrección quirúrgica.

Patologías asociadas al Sindrome de Klippel Feil

La presencia de alteraciones sistémicas y esqueléticas es frecuente, se asocia con:
  • Escoliosis (curvatura oblicua anormal de la columna dorsal) en el 60% de los casos.
  • Anomalías renales en el 35%
  • Deformidad de Sprengel (fusión de la clavícula con las vértebras cervicales) en el 30%
  • Hipoacusia (disminución de la capacidad auditiva, pérdida del oído) en el 30%
  • Sincinesias (contracciones coordinadas e involuntarias que aparecen en un grupo de músculos cuando se realizan movimientos voluntarios o reflejos en otro grupo muscular) en el 20%
  • Anomalías cardiacas en el 15% de los pacientes.
  • Síndrome de Arnold Chiari.

En el caso de Eduardo, le informamos del diagnóstico y le dimos un informe clínico para que se lo entregase a su Médico de familia de su localidad de origen para proceder al estudio de despistaje de anomalías asociadas, fundamentalmente las renales y cardiacas, ya que el resto no parecían estar presentes…Más allá no pudimos saber ya que no ha vuelto a la consulta…..

Y ahora, vamos todos a mover el esqueleto con el siguiente video...



lunes, 1 de febrero de 2016

DOLOR CERVICAL CRONICO

Eduardo tiene 36 años de edad. Reside en nuestro municipio desde hace poco tiempo, pues se ha desplazado por motivos laborales. 

Aunque se vuelve en las semanas próximas a su Comunidad, nos  consulta por presentar dolor en cuello, en región cervical posterior, continuo, que le aumenta al movimiento y le llega a despertar por la noche. 

El dolor lo define como sordo, opresivo, y no se le irradia a hombros ni brazos. Lo viene padeciendo desde hace años, pero ahora lleva varios meses que "no se me mejora con nada", y le ha aumentado en los últimos días, motivo por el que consulta. 

Cuando le incidimos en que tratamiento está haciendo, nos comenta que toma ocasionalmente  paracetamol o ibuprofeno, notando alivio, pero vuelve a reaparecer al rato. Lo atribuye al estress que tiene por su trabajo, pues acaba de finalizar  un encargo de obra, 

Le aplicamos la escala visual numérica para medir intensidad del dolor , con resultado de 7-8 en los últimos días (dolor moderado-grave) y  la escala ID Pain (Cuestionario de detección de dolor neuropático) con resultado de 2 (negativa para dolor neuropático)

Cuando lo exploramos, vemos que tiene una limitación, por dolor, a los movimientos de flexoextension y lateralizacion de columna . 

Como lleva tanto tiempo con el dolor, le solicitamos una Rx , le pautamos tratamiento analgésico y lo citamos a revisión en unos días para ver evolución y resultado de la prueba de imagen.



¿Podrías describirla?  ¿Te atreves a establecer un diagnóstico?  ¿Solicitarías alguna otra prueba ? ¿Lo enviarías a alguna consulta del hospital ?