MIOPERICARDITIS IDIOPATICA. CUANDO EL CORAZÓN DUELE

En el ECG vemos ascenso del ST en guirnalda en cara inferior y de V4 a V6 sin imagen especular. Aunque la sospecha clínica era claramente a favor de una pericarditis aguda, nos pusimos en contacto con el Centro Coordinador de Urgencias y Emergencias. Tras exponerles la situación y describir el EKG, mandan un equipo de emergencias. Entre tanto, se canalizó vía periférica y administramos AAS de 500 mg vía oral, quedando el paciente monitorizado en la sala de preferentes. El paciente fue trasladado por el equipo del 061 a urgencias del hospital general e ingresado en planta de cardiología. El dolor cedió en < 24 h con tratamiento con aspirina. Durante su ingreso se objetivó elevación de CPK y troponina ultrasensible que fue normalizando en 48-72 h. La ecocardio fue normal, descartándose derrame pericárdico. El diagnóstico al alta es de Miopericarditis idiopática, sin complicaciones, de probable etología vírica. 

 PERICARDITIS AGUDA 

 El pericardio es una cubierta fibroelástica, compuesta por 2 capas (visceral y parietal), que condicionan un espacio virtual que contiene 15-50 mL de ultrafiltrado plasmático. Dentro de sus funciones se encuentra la disminución de la fricción y desplazamiento del corazón, función de barrera con estructuras adyacentes y de efecto mecánico limitando la dilatación o distensión cardíaca en determinadas circunstancias. La pericarditis aguda (PA) es un síndrome clínico debido a una inflamación del pericardio cuyas principales manifestaciones pueden incluir dolor torácico pleurítico, roce pericárdico, alteraciones electrocardiográficas evolutivas y derrame pericárdico. Representa un 5% de los dolores torácicos no isquémicos que acuden a urgencias, estimándose una incidencia de 3,3 casos por 100.000 personas-año de casos que requieren hospitalización. En países desarrollados, aproximadamente en el 80% de los casos, la etiología exacta permanece indeterminada tras el proceso diagnóstico inicial y se asume que el origen de éstos es viral. De esta forma, los términos idiopático y viral suelen utilizarse de forma indistinta. 

 ETIOLOGÍA 

 DIAGNÓSTICO La triada diagnóstica clásica es: dolor torácico pleurítico, roce pericárdico y alteraciones electrocardiográficas. Los síntomas principales son: • Dolor torácico: dolor retroesternal o localizado en hemitórax izquierdo en la zona precordial, de características pleuríticas que se puede irradiar al cuello o al trapecio izquierdo (afectación del nervio frénico). El dolor torácico aparece en más del 95% de los casos. Puede acompañarse de sensación de falta de aire. Suele aumentar con la inspiración profunda, la tos, la deglución y la posición supina y mejorar con la adopción de la sedestación. • Roce pericárdico: la aparición de roce pericárdico es altamente sugestivo de PA por sí solo, aunque su ausencia nunca debe descartarla. Se considera el hallazgo patognomónico de la exploración física en la PA. Corresponde al movimiento del corazón dentro del pericardio y se asemeja al ruido que produce la fricción de cuero, por roce de las hojas pericárdicas inflamadas. Se da en aproximadamente el 60-85% de los casos Se ausculta mejor a nivel de mesocardio y en parte baja de borde esternal izquierdo, sobre todo al final de la espiración con el paciente inclinado hacia delante. Es independiente de la existencia de derrame. Es característico del roce pericárdico su evanescencia (por lo que las auscultaciones deben ser repetidas en varias ocasiones) 

 El diagnóstico de PA se puede hacer cuando existen al menos 2 de estos cuatro criterios: • Dolor torácico característico. • Roce pericárdico. • Cambios ECG típicos sugestivos. • Presencia de derrame pericárdico generalmente ligero (presente en 60% de PA). 

 Las exploraciones y pruebas complementarias que se recomienda llevar a cabo por la Sociedad Europea de Cardiología en todos los pacientes con sospecha de PA son: 

 1. Auscultación y exploración física completa: roce pericárdico 

 2. ECG: • Estadio I: elevación del segmento ST con cavidad superior en caras inferior y anterior (excepto en aVR y V1). Puede haber desviación del segmento PR de polaridad opuesta a la de la onda P (curva de lesión auricular). Las ondas T suelen ser positivas en las derivaciones donde el ST está elevado. • Estadio II temprano: el segmento ST vuelve hacia la línea isoeléctrica mientras el PR se mantiene desviado. Esto ocurre días más tarde. • Estadio II tardío: las ondas T se aplanan y se vuelven negativas de forma gradual. • Estadio III: inversión generalizada de las ondas T. • Estadio IV: el ECG retorna a estadio previo al episodio de pericarditis. Ocurre semanas o meses más tarde. En algunos casos, persisten las ondas T negativas durante meses, sin que ello signifique la persistencia de la enfermedad. 

 3. Ecocardiografía: las guías europeas y americanas consideran la realización de un ecocardiograma como una prueba de primera línea en el estudio de las enfermedades del pericardio. La presencia de derrame pericárdico en pacientes con sospecha de PA es considerado actualmente como uno de los criterios diagnósticos, pero su ausencia no lo descarta. 

 4. RX tórax: varía desde la normalidad a silueta cardiaca “en botella de agua” (cantimplora) que supone más de 200 ml de líquido pericárdico. Puede revelar alteraciones pulmonares o mediastínicas asociadas. 

 5. Pruebas analíticas: • Analítica completa que incluya hormonas tiroideas, enzimas hepáticas. Los marcadores de inflamación elevados (VSG, PCR, LDH y leucocitosis) apoyan el diagnóstico, pero no son sensibles ni específicos de PA. • Marcadores de lesión miocárdica (troponina I, CK-MB). Su elevación se relaciona con la presencia de afectación miocárdica concomitante. La elevación de troponina I puede observarse hasta en el 32% de los pacientes • Se deben realizar hemocultivos en casos de fiebre >38 ºC o signos de sepsis. • Prueba de tuberculina o QuantiFERON, serología de VIH, anticuerpos antinucleares en pacientes seleccionados. Ejemplos de sospecha específica son pacientes jóvenes con síntomas sugestivos de enfermedad de tejido conectivo, fiebre >38 ºC, leucocitosis >13.000, derrame pericárdico moderado o severo. También la presencia de síndrome constitucional, alteraciones analíticas o radiográficas que sugieran neoplasia, cambios ECG o alteraciones regionales de la contractilidad en el ecocardiograma que sugieran origen isquémico, mala respuesta al tratamiento tras 7 días de terapia o recurrencias son ejemplos de etiologías específicas.

 Otras pruebas complementarias que se pueden realizar en función de la evolución: 

 6. Pericardiocentesis y drenaje: permite realizar análisis microbiológico y citológico del líquido para la clasificación etiopatogénica incluyendo PCR para el diagnóstico de tuberculosis. Se podrá realizar en los siguientes casos: taponamiento cardiaco, derrame severo, recurrente o refractario a tratamiento médico o cuando haya sospecha de etiología específica (no viral o idiopática) y el análisis pueda ser de ayuda en el proceso diagnóstico. 

 7. TAC y RMN: indicada en casos de duda diagnóstica o pericarditis agudas complicadas. El TAC puede ser de utilidad para la valoración de enfermedades pleuropulmonares y adenopatías que sugieran etiología específica de pericarditis (por ejemplo, cáncer de pulmón o tuberculosis). La RMN puede ser de utilidad en casos de que el ecocardiograma no sea concluyente o con evolución tórpida. Consideramos que la valoración inicial de un paciente con sospecha de pericarditis aguda debe ser realizada en ámbito hospitalario, de forma que permita realizar un ecocardiograma para valorar la presencia de derrame pericárdico significativo, descartar elevación de marcadores de necrosis miocárdica y/o presencia de otras complicaciones. 

 TRATAMIENTO El tratamiento debe ir dirigido a la etiología del cuadro de pericarditis que en la mayoría de los casos, en nuestro medio, será idiopático o viral, pudiendo ser tratados sólo con Fármacos.

 Reposo relativo: durante el brote inflamatorio (mientras persista dolor, fiebre y marcadores de inflamación elevados), con posterior incorporación progresiva a su actividad habitual.

 AINEs: son la base del tratamiento por su efecto antipirético, antiinflamatorio y analgésico. El tratamiento es efectivo en un 87% de los casos de etiología viral o idiopática no complicada. Se recomienda descenso progresivo de la dosis para reducir la tasa de recurrencias. Una práctica habitual es mantener una o dos semanas la dosis del tratamiento antiinflamatorio inicial. La normalización de los niveles de PCR junto con la ausencia de síntomas son de ayuda para decidir cuándo iniciar la reducción de la dosis inicial. Debe asociarse protección gástrica con inhibidores de la bomba de protones, debido a que se emplean dosis altas de AINEs o aspirina de forma prolongada. La no respuesta al tratamiento con AINEs o aspirina en una semana (persistencia de fiebre, dolor torácico, o presencia o empeoramiento de derrame pericárdico) sugieren considerar que la etiología de la PA sea diferente a la causa viral o idiopática.

 • Ibuprofeno: 600-800 mg/8 horas. Se prefiere dado que tiene menos efectos secundarios, tienen un impacto favorable sobre el flujo coronario y un amplio rango de dosis. Los preparados retard presentan, como beneficio, un efecto más duradero, facilitando niveles estables de efecto antiinflamatorio (ibuprofeno retard dosis de inicio 800 mg cada 8 horas). Tratamiento durante 1-2 semanas con descenso posterior de dosis 200-400 mg cada 1-2 semanas en función de respuesta y evolución clínica.

• AAS: 750-1.000 mg/8 horas como dosis de inicio hasta que los síntomas hayan desaparecido. Su uso se prefiere en pacientes que asocian infarto de miocardio así como en pacientes que precisen tratamiento antiagregante por otros motivos. Tratamiento durante 1-2 semanas con descenso posterior de dosis 250-500 mg cada 1-2 semanas en función de respuesta y evolución clínica.

• Indometacina: 25-50 mg/8 horas. Evitar en pacientes ancianos, dado que disminuye el flujo coronario.

Colchicina: 0,5-1 mg/24 horas (dosis habituales de 0,5 dos veces al día, 0,5 mg al día en pacientes <70 Kg o aquellos que desarrollan diarrea con dosis de 1 mg). Las evidencias de los estudios realizados en los últimos años sugieren que su uso asociado a AINEs, desde el primer episodio de pericarditis, mejora los síntomas, reduce las recurrencias y es bien tolerada. Se recomienda su uso durante 3 meses en un primer episodio de pericarditis, y 6 meses en casos de recurrencias.
Corticoides: se deben evitar como primera línea de tratamiento dado que su utilización se ha asociado con una tasa mayor de recurrencias. Se deben restringir para aquellos casos de PA refractarias o con contraindicación al tratamiento con aspirina/AINEs y colchicina habiendo excluido previamente una causa infecciosa o cuando presentan una indicación específica como en las enfermedades de tejido conectivo

Actualmente se recomiendan dosis bajas-moderadas de esteroides en caso de ser necesarios. Por ejemplo prednisona 0,2-0,5 mg/Kg/día, dado a que han demostrado similares tasas de eficacia y menores efectos secundarios.

Indicaciones de ingreso hospitalario

La hospitalización está justificada para realizar un diagnóstico etiológico, descartar la presencia o la evolución hacia taponamiento y para valorar el efecto del tratamiento instaurado y suele ser necesaria en el 15% de los pacientes.

Ciertas características clínicas en la presentación se asocian a etiologías específicas (no virales o idiopáticas) o a un peor pronóstico (mayores tasas de taponamiento, recurrencia, constricción).

• Predictores mayores (validados en análisis multivariados):
• Fiebre >38 ºC.
• Curso subagudo (>7 días de evolución).
• Derrame pericárdico severo.
• Taponamiento cardíaco.
• Fallo de tratamiento con AAS o AINEs.
• Predictores menores (procedentes de opiniones de expertos y revisiones de literatura):
• Afectación miocárdica concomitante (elevación de marcadores como troponina).
• Inmunosupresión.
• Traumatismo.
• Terapia anticoagulante.

Pronóstico y complicaciones

El pronóstico y las complicaciones de la pericarditis aguda varían según su etiología. La PA idiopática o viral tiene buen pronóstico a largo plazo, es generalmente autolimitada y se soluciona en 2-6 semanas. Puede recurrir en un 15-30% de los casos no tratados con colchicina y uno de cada 100 casos evoluciona a constricción pericárdica. Por otro lado, la pericarditis tuberculosa no tratada tiene una mortalidad alta .

En algunos casos puede haber complicaciones:

Pericarditis crónica: (>3 meses de evolución). Suele producir síntomas leves (dolor, palpitaciones y fatiga), relacionados con el grado de compresión cardiaca y de inflamación del pericardio. Es fundamental la detección precoz de causas potencialmente curables (TBC, toxoplasmosis, enfermedades autoinmunes, etc.). El tratamiento es sintomático, y tiene las mismas indicaciones de pericardiocentesis que la pericarditis aguda.

Pericarditis recurrente: entre un 15-30% de los pacientes, experimentan recurrencias (dolor, fiebre, inflamación, etc.) con intervalos asintomáticos (al menos 4-6 semanas) sin tratamiento o recaídas tras suspensión de terapia antiinflamatoria en el seguimiento. Puede haber derrame pericárdico, pero la pericarditis constrictiva y el taponamiento cardiaco son infrecuentes. El tratamiento se basa en la restricción de ejercicio y la asociación de AINEs y colchicina inicialmente, manteniendo después la colchicina durante 6 meses.

De forma excepcional puede ser necesario recurrir al tratamiento con corticoides. Una alternativa final, resolutiva en pocas ocasiones es la pericardiectomía, reservada para los pacientes con recidivas frecuentes, muy sintomáticas y que no responden a ningún tratamiento.

Taponamiento cardiaco: el derrame pericárdico puede estar presente hasta en el 60% de los casos de pericarditis aunque en el 80% de los casos es ligero. Las pericarditis neoplásicas, tuberculosas, urémicas, parasitosis, mixedematosas o por colesterol, tienden a producir derrames severos. El diagnóstico, su cuantificación y su repercusión sobre las cámaras cardíacas se realizan mediante ecocardiografía. El taponamiento ocurre cuando existe compromiso de la diástole cardiaca por acúmulo de líquido en el pericardio, con el consiguiente aumento de presión intrapericárdica. Se acompaña de elevación de la presión sistémica venosa, hipotensión en la mayoría de los casos, pulso paradójico (descenso de la presión arterial sistólica >10 mmHg. durante la inspiración, permaneciendo sin cambios la presión diastólica), taquicardia, disnea o taquipnea, con auscultación pulmonar normal. Es característica una cardiomegalia sin alteración del parénquima pulmonar en la radiografía de tórax. El tratamiento es la pericardiocentesis urgente.

Pericarditis constrictiva (1%): consecuencia de la inflamación crónica del pericardio, generando alteración del llenado ventricular. Se caracteriza clínicamente por congestión venosa sistémica severa asociada a bajo gasto cardiaco, distensión venosa yugular, hipotensión con presión de pulso disminuido, distensión abdominal, edema y pérdida de masa muscular. La pericardiectomía es el tratamiento para la constricción permanente.

A nosotros también nos duele el corazón con situaciones como las que estamos viviendo....Reflexionemos viendo este video....