viernes, 15 de marzo de 2019

ALTERACION AUSCULTACION PULMONAR

Sebastián tiene 63 años de edad, y nos consulta por cuadro catarral de unos días de evolución, con malestar general, moco y tos irritativa, sin fiebre, en el contexto de catarro de vías altas en su entorno familiar.
Cuando lo auscultamos, apreciamos una disminución del murmullo vesicular en base derecha, sin ruidos sobreañadidos en otros campos pulmonares. En base derecha no se aprecia matidez a la percusión, pero si cierta disminución de transmisión de vibraciones vocales, sin abolición de las mismas.

Le pedimos una Rx de tórax



¿Podrias describir la Rx de Tórax de Sebastián? ¿Le solicitarías alguna prueba adicional para completar diagnóstico?


jueves, 7 de marzo de 2019

ABCESO PARAFARINGEO. POCO FRECUENTES PERO POTENCIALMENTE GRAVES

En la TAC de cuello se aprecia coleccion inflamatoria profunda parafaringea y paralaríngea izquierda compatible con abceso, de 28 x 32 x 79 mms, que oblitera de forma significativa la luz faringea y laríngea




 

Los abscesos profundos en el cuello (APC) constituyen un conjunto de complicaciones sépticas relevantes en la población, tanto infantil como adulta. 


El origen de estas infecciones del cuello es muy variado. Destacan las infecciones del tracto respiratorio alto como amigdalitis aguda, foco dentaria, otitis media aguda, sinusitis aguda, trauma cervical,
mordedura, intervenciones quirúrgicas, fracturas, postradioterapia, quistes cervicales abscesificados y, a veces, no se encuentra un foco primario clínicamente demostrable.

Suelen ser infecciones polimicrobianas, siendo los gérmenes que con mayor frecuencia se aislan 
- Streptococcus
- Stafilococcus aureus
- Bacteroides (anaerobios)
- Otros: Neisseria, Klebsiella pneumonia

En infecciones de origen dentario, predominan bacteroides, peptostreptococcus y fusobacterium.
La clínica se caracteriza por dolor de cuello, a veces con trismus y empastamiento, cambios de la voz, sialorrea y signos de disfunción de la vía respiratoria, a veces con toxicidad sistémica, pudiendo dar lugar a otras complicaciones graves como la obstrucción de la vía aérea, mediastinitis, pericarditis, trombosis de la vena yugular interna y erosión de la arteria carótida
La tomografía computarizada (TC) es el estudio de imagen de mayor utilidad para el diagnóstico y plan quirúrgico, con un valor predictivo positivo de 82% y valor predictivo negativo del 100%. Esta permite determinar el número de espacios afectados, así como extensión extracervical (mediastino, base de cráneo, gálea aponeurótica craneal, etc.), y afectación de órganos adyacentes (vaina carotidea, glándula tiroides, tráquea). Además permite establecer la presencia de absceso, fascitis necrotizante, celulitis o mediastinitis.
El diagnóstico se fundamenta en cuatro pilares: 
a) una adecuada anamnesis que permita orientarhacia el origen de la infección; b) la exploración física; c) las pruebas de laboratorio que orientan a la existencia de un foco infeccioso bacteriano, y el estudio del contenido purulento ayuda a la selección adecuada del antibiótico; y, d) la radiología siendo la tomografía computarizada (TC) con contraste es el método de elección para su diagnóstico. La ecografía puede ayudar; sin embargo, la informa ción es menos precisa.

En cuanto al tratamiento, algunos autores plantean realizar cirugía de inmediato; otros, en cambio, son partidarios de iniciar tratamiento médico y, sólo en caso de no observar respuesta a antibioticoterapia o presentarse complicaciones o un absceso organizado realizar cirugía.

El drenaje del espacio parafaríngeo vía transoral está contraindicado por posible lesión de la vaina carotídea. El abordaje quirúrgico se debe realizar por vía externa, mediante cervicotomia. Una vez vaciada la colección se deja colocado drenajes de Penros

En nuestro caso, a José se le realizó cervicotomia con drenaje quirúrgico del abceso, estancia en UCI y control de TAC en 48 horas, apreciandose una notable disminución del mismo, completando tratamiento con antibióticos IV y corticoides a altas dosis, con mejoría progresiva en los días posteriores.
En el cultivo de exudado se aisló una Prevotella spp.
Las especies del Género Prevotella pertenecen a la familia Bacteroidaceae, se caracterizan por ser bacterias con forma de bacilos anaerobios estrictos, no esporulados e inmóviles. Estas se han relacionado con el desarrollo de abscesos cerebrales y pulmonares, empiema, enfermedad inflamatoria pélvica y abscesos tuboováricos. Las especies residentes de cavidad bucal son consideradas en su mayoría microorganismos periodontopatógenos 

sábado, 2 de marzo de 2019

DOLOR DE GARGANTA QUE EMPEORA A LAS 48 HORAS

José es un adulto sano de 60 años de edad, Desde hace 2 días presenta dolor de garganta con inflamación en parte lateral izquierda de cuello, sin fiebre, tos ni moco. El dolor comenzó de forma progresiva y ya tiene una intensidad considerable, acompañado de cierta dificultad para poder abrir del todo la boca (trismus) y abundante sialorrea.
José es médico y al notarse los primeros síntomas se autoprescribió 1 vial de Penicilina Benzatina 1.200.000 ui y Urbason 80 mgrs Im, pero a las 48 horas cada vez se encuentra peor.
En la exploración se aprecia inflamación periamigdalina y adenopatias submaxilares y parafaringeas izquierdas, con cierto trismus.


A José lo valora un OTR de hospital y realiza una incisión periamigdalina izquierda, dando salida a muy escasa cantidad de exudado, que se manda a cultivo, y según protocolo, indica ingreso hospitalario 48 horas para ver evolución, iniciando antibioterapia intravenosa de amplio espectro IV. (Cefotaxima 2 gr/8 h, Metronidazol 500 mgrs/8 h).
Al día siguiente José sigue sin mejorar, notando la inflamación de cuello cada vez más baja, y con cierta sensación de agobio al respirar, por lo que se le solicita una TAC de cuello, que se pudo realizar esa misma mañana y cuyo resultado y evolución podremos conocer la semana que viene....
¿Que crees que le está ocurriendo a José?
La semana próxima lo conoceremos...

viernes, 18 de enero de 2019

LIQUEN PLANO: NO TODO LO QUE PICA SON BICHOS


El liquen plano (LP) es el prototipo de las llamadas dermatosis liquenoides, y constituye una enfermedad inflamatoria idiopática que puede afectar la piel y las mucosas. Al parecer el nombre le viene de la semejanza de las lesiones con los líquenes (echadle imaginación).

No es una enfermedad tan rara, aunque bastante desconocida. Se calcula una prevalencia de 0,22-1% (y de un 1-4% para las lesiones orales). Parece que no hay una predisposición racial, y en cuanto a la edad de aparición, 2/3 de los pacientes comienzan los síntomas entre los 30 y los 60 años, siendo muy rara en niños. En un 10% de casos se ha observado una cierta agregación familiar.

Aunque la causa es desconocida, se cree que el liquen plano representaría un daño autoinmune mediado por células T a los queratinocitos basales que expresan autoAg en su superficie. Uno de los principales Ag implicados es el del virus de la hepatitis C. La prevalencia de virus C en pacientes con LP es 2-13 veces mayor que en los controles (la asociación es más fuerte en las formas orales).
Otros posibles Ag son: vacuna de la hepatitis B, Helicobater pylori, amalgamas (mercurio), etc.
Múltiples fármacos pueden originar erupciones indistinguibles de un LP idiopático. Los más frecuentes son: captopril, enalapril, propranolol, metildopa, cloroquina, hidroxicloroquina, hidroclorotiazida, sales de oro, ...

La lesión típica y característica del LP es una pápula aplanada pequeña, de forma poligonal, de color violáceo, de superficie brillante y, en lesiones de mayor tamaño, se puede observar un reticulado fino blanquecino denominado “estrías de Wickham”. Estas lesiones pueden agruparse, o formar placas más grandes. Es característico del LP la presencia de prurito que puede ser muy intenso, y el fenómeno isomórfico de Köebner (la aparición de lesiones sobre heridas o cicatrices) es muy característico de esta enfermedad.

Las zonas afectadas con mayor frecuencia son las superficies flexoras de los antebrazos, dorso de manos, zona pretibial y maleolar.
Las mucosas (sobre todo oral, y en ocasiones la genital) pueden observarse en más de la mitad de los pacientes con lesiones cutáneas (y pueden ser la única manifestación de la enfermedad).

El pronóstico depende de la forma clínica. Mientras las lesiones cutáneas suelen resolverse en menos de un año en 2/3 de los pacientes (dejando casi siempre una hiperpigmentación residual persistente), las formas orales e hipertróficas tienden a cronificarse.

Pese a ser una enfermedad frecuente, existe muy poca evidencia respecto al tratamiento (dificultado en parte por la tendencia a la remisión espontánea con el paso del tiempo). Una vez descartados los fármacos, el tratamiento de las formas cutáneas suele empezarse por corticoides tópicos de potencia media-alta. En casos resistentes, corticoides sistémicos, etretinato o fototerapia. Otros posibles tratamientos son los inhibidores tópicos de la calcineurina, metotrexato, micofenolato o ciclosporina, siempre valorando la relación beneficio-riesgo para cada paciente.

En el caso de Juan Antonio , lo derivamos a nuestro dermatólogo de referencia, siendo diagnosticado de liquen plano,recibiendo tratamiento con corticoides orales durante 2 meses,  apareciendo en su evolución lesiones en mucosa oral con persistencia de las lesiones dérmicas durante varios meses, iniciando tratamiento con Ciclosporina con mejoria relativa en la actualidad.  Por cierto, la serologías de virus C fue negativa.

jueves, 10 de enero de 2019

ME PICA TODO EL CUERPO

"Me pica todo el cuerpo " es la primero que nos dice Juan Antonio cuando entra en la consulta, enseñándonos los brazos y las manos.....Hace casi un mes y medio que lleva con lesiones en toda la piel, que le producen un intenso picor, más en brazos y dorso de manos...Ha probado diversos tratamientos con cremas y pastillas para el picor, pero no encuentra mejoría, y está desesperado. Ha realizado incluso un tratamiento con Permetrina crema, pues su médico pensó que podia tener escabiosis. Pero nada, sigue igual.....







Cuando lo exploramos, le vemos lesiones planas difusas, junto con escoriaciones y lesiones por rascado....

Que te parece que puede tener Juan Antonio ? Que actitud tomarías en este caso ?

viernes, 7 de diciembre de 2018

CARCINOMA BASOCELULAR: DIAGNOSTICADO PRONTO EVITA COMPLICACIONES

El carcinoma basocelular es el tumor cutáneo maligno más frecuente y supone el 60% de los tumores de piel. Se trata de un tumor cuya incidencia aumenta con la edad, siendo el 80% de los pacientes mayores de 50 años. Presenta una incidencia algo mayor en el varón con una distribución hombre-mujer de 2:1.

Procede de las células de la capa basal de la epidermis y de los folículos pilosebáceos, sin afectar a mucosas de manera primaria.

Pese a tratarse de un tumor maligno, metastatiza excepcionalmente. Esto hace que también se le denomine “epitelioma basocelular o basalioma”, haciendo referencia a su carácter  “más benigno” en relación con otros cánceres cutáneos donde las metástasis sí son frecuentes, como ocurre con el carcinoma epidermoide y con el melanoma. Sin embargo sí tiene poder destructor local, lo que unido a que su localización más frecuente es la cara, hace que el diagnóstico y tratamiento precoces sean muy importantes.

Factores de riesgo :
  • Exposición solar crónica.
  • Fototipo piel I/II.
  • Tratamiento previo con radioterapia.
  • Ingestión de arsénico de manera crónica.
  • Inmunodepresión.
  • Predisposición genética:
  • Síndrome de Gorlin o del nevo basocelular múltiple.
  • Síndrome de Bazex.
  • Xeroderma pigmentos

El carcinoma basocelular se caracteriza por ser muy heterogéneo desde el punto de vista clínico, lo cual en ocasiones puede hacer difícil su diagnóstico. Su localización más frecuente es en la cara. Posee un crecimiento lento e indoloro, aunque como señalamos anteriormente, al evolucionar puede llegar a producir invasión y destrucción de estructuras vecinas.

La presentación más frecuente es en forma de pápula perlada con telangiectasias en su superficie, que tiende a localizarse en al canto interno del ojo, nariz, o frente. Corresponde al 95% de los carcinomas basocelulares. Al evolucionar puede ulcerarse en el centro de la lesión, aunque los bordes conservan las pápulas perladas características. En algunos casos esta ulceración se produce de manera precoz y masiva, denominándose entonces ulcus rodens, que es una forma poco frecuente pero más agresiva.

Otras formas clínicas son:

Carcinoma basocelular esclerodermiforme: placa lisa de aspecto brillante, plana y a veces ligeramente deprimida  de bordes mal definidos que recuerda a la morfea. En ocasiones podemos observar en sus márgenes el aspecto perlado y las teleangiectasosa típicas de este tumor. Es característico que el crecimiento en profundidad de estas lesiones exceda los límites que podemos observar clínicamente.

Carcinoma basocelular superficial: placa rojiza sobreelevada con superficie descamativa, que se localiza preferentemente en el tronco. A veces puede presentarse como múltiples lesiones, estando en este caso relacionado generalmente con exposición previa a arsénico.

Todas las formas clínicas del carcinoma basocelular pueden aparecer como lesiones pigmentadas, lo cual dificulta el diagnóstico diferencial con el melanoma.

La localización del carcinoma basocelular en las extremidades inferiores generalmente se asocia a presentaciones atípicas, pero sobre todo hay que pensar en ellos en lesiones ulcerosas de larga evolución que no responden a los tratamientos convencionales de las ulceras y que además presentan crecimiento progresivo.


El diagnóstico del carcinoma basocelular es clínico. Es fundamental conocer la existencia de otros tipos de presentación además del característico de pápula perlada. El diagnóstico definitivo se realiza mediante confirmación histológica por biopsia.

El diagnóstico diferencial del carcinoma basocelular es amplio debido a la variedad de sus formas clínicas. Se plantea principalmente con las siguientes entidades:
  • Queratosis actínica: sobre todo en la cara.
  • Queratosis seborreica: que suele plantear diagnóstico diferencial con las formas pigmentadas de carcinoma basocelular.
  • Tumores de los anejos cutáneos: sobre todo los tricoepiteliomas y los hidrocistomas apocrinos.
  • Nevus melanocítico sobre todo en la cara con los nevus melanocíticos intradérmicos.
  • Melanoma: en los casos de basocelular pigmentado.
  • Enfermedad de Bowen: sobre todo en las formas en el tronco con la forma superficial de carcinoma basocelular.
  • Carcinoma epidermoide: sobre todo en lesiones que asientan sobre queratosis actínicas. De hecho sobre estas pueden aparecer ambas lesiones, carcinomas basocelulares y epidermoides.
La dermatoscopia nos ayuda a establecer el diagnóstico de sospecha, que siempre deberá confirmarse anatomopatológicamente

Para el diagnóstico dermatoscópico del CBC, en primer lugar deberá estar ausente la red pigmentaria como criterio de lesión melanocítica, aunque puede observarse en forma excepcional. En segundo lugar, debe hallarse al menos uno de los siguientes criterios específicos de CBC
 1-Patrón vascular típico (vascular pattern): corresponde a la dilatación vascular y es el único criterio presente en las lesiones no pigmentadas. Incluye a los vasos arboriformes (arborizing telangiectasia) y a los vasos cortos truncados. Debido a su ubicación en la dermis superior se observan de color rojo brillante y bien enfocados  . Este patrón vas- cular se observa en el 52% a 82% de los CBC con una sensibilidad diagnóstica del 96,1% y una especificidad del 90,9%
 2-Ulceraciones (ulcerations): pueden ser únicas o múlti- ples y se producen por la pérdida parcial o total de la epider- mis o dermis superior. Están presentes en el 27% a 39% de los CBC y para considerarse un criterio diagnóstico, debe descartarse que sean de origen traumático
3-Estructuras en forma de hoja o digitiformes (leaf-like areas): también llamadas estructuras en hoja de arce. Son prolongaciones bulbosas de color azul-gris o marrón-gri- sáceo, de localización generalmente periférica, y corresponden a nidos tumorales pigmentados en la dermis su- perficial 6. Se hallan presentes en el 15 % de los CBC y tienen una especificidad diagnóstica del 100%.
4-Grandes nidos ovoides azul-gris (large blue-gray ovoid nest): son estructuras redondeadas u ovaladas, de límites relativamente netos, de color azul-gris, presentes en el 47% a 55% de los CBC
5-Múltiples glóbulos azul-gris (blue-gray globules): son similares a los nidos pero de menor tamaño, generalmente se distribuyen en forma agrupada y están presentes en el 27% de los CBC
6- Áreas radiadas o estructuras en rueda de carro (spoke-wheel areas): son estructuras localizadas en la periferia del tumor, constituidas por un eje central oscuro del cual parten proyecciones radiadas de color azul, gris o marrón, según la localización del pigmento. Correspon- den a la presencia de cordones de células tumorales pig- mentadas  . Las áreas radiadas poseen una especificidad del 100% pero solo se encuentran en el 9% a 10% de los casos.

Existen distintas posibilidades terapéuticas. La elección de uno u otro método depende de múltiples factores: localización, tamaño del tumor, tipo histológico, experiencia del médico, etc. 

Entre los distintos tratamientos se encuentran (Bath-Hextall FJ, 2007):

Escisión quirúrgica: es la técnica de elección siempre que sea posible, dado que permite extirpar el tumor en su totalidad y realizar un estudio anatomopatológico posterior para determinar si los bordes de la pieza quirúrgica están libres. Una variante de esta técnica es la microcirugía de Mohs, en la que se realiza estudio histológico de la pieza en el propio operatorio de forma que se determina si es necesario o no continuar ampliando los  márgenes de escisión; es una técnica empleada fundamentalmente cuando se afectan zonas comprometidas como por ejemplo los párpados. Es probablemente el tratamiento de elección en las formas esclerodermiformes.
Curetaje y electrocoagulación: esta técnica consiste en la extirpación mediante una cureta,  en base a la  mayor friabilidad del tumor en relación a piel sana. Posteriormente la zona tratada se electrocoagula para eliminar restos. El inconveniente de esta técnica es la imposibilidad de confirmar la extirpación total.
Criocirugía: tratamiento con nitrógeno líquido. Puede emplearse en lesiones pequeñas, aunque no permite confirmación histológica ni determinar si la extirpación ha sido total.
Radioterapia: sus indicaciones fundamentales son las lesiones grandes, si fracasa el tratamiento quirúrgico o si éste resulta dificultoso, en personas de edad avanzada.
Agentes citotóxicos tópicos: el 5-fluoracilo puede emplearse únicamente en el tratamiento de carcinoma basocelular superficial.: este fármaco tiene un efecto inmunomodulador, induce una estimulación de la respuesta inmune del individuo, que sería la encargada de eliminar la lesión. Aprobado inicialmente para el tratamiento de verrugas genitales, existen diversos estudios que constatan asimismo una acción antitumoral, de esta manera se ha aprobado recientemente en Europa su utilización para el tratamiento de carcinomas basocelulares superficiales y nodulares de pequeño tamaño. Los inconvenientes de este  tratamiento se centran en que no tenemos control histológico de la eliminación de la lesión tumoral, y su alto poder irritante.
Láser: es un tratamiento de difícil disponibilidad y que no permite control histológico. Por ello aunque no debe ser un tratamiento de elección, puede ser utilizado en casos seleccionados, como el síndrome de gorlin, en pacientes con pluripatología en que el tratamiento quirúrgico convencional puede suponer un riesgo o en localizaciones difíciles que precisarían para su tratamiento la realización de plastias. Puede emplearse CO2 o terapia fotodinámica.


El prónostico del carcinoma basocelular es excelente. Las metástasis aunque están descritas son excepcionales. Sin embargo no debemos olvidar que la evolución prolongada y sin tratamiento puede tener importantes consecuencias secundarias a su poder de destrucción local, especialmente si se afectan zonas como el canto interno del ojo, pabellón auricular, órbita, etc. Hay que tener en cuenta el hecho de que aproximadamente al 40% de los pacientes con un carcinoma basocelular presentarán una nueva lesión en los 5-10 años posteriores.
En nuestro caso, al sospecharlo,  le hicimos la dermatoscopia de forma rapida y fue derivado al servicio de dermatologia de referencia, estando pendiente de escisión.


viernes, 30 de noviembre de 2018

TENGO UN GRANO EN LA OREJA

A Julian no le gustan mucho los médicos, por eso acude a regañadientes a la consulta acompañado por su mujer, quien nos pide que le hagamos unos análisis porque hace años que no se revisa, no vaya a tener alto el colesterol. Mientras lo exploramos, tras  realizarle  una anamnesis dirigida sobre sintomas, hábitos y antecedentes familiares, le observamos un granito en pabellon auditivo derecho, a nivel de antitrago derecho



Comenta que le salió hace varios años, que le ha crecido muy poco y que no le molesta para nada

¿Podrias describir la lesion y aventurar algun diagnóstico? ¿Que información le darias a Julian y que actitud adoptarias?

viernes, 23 de noviembre de 2018

EL CASO DE LAURA: NO TE FIES NI DE TU SOMBRA

A nuestra amiga Maria le dijimos que nos acercara a Laura a urgencias, pues nos preocupó el hematoma que aparecia en mejilla izquierda, La verdad es que la erosion palpebral no nos preocupó demasiado.

Nuestra sorpresa fue mayúscula cuando al cabo de unos 20 minutos vemos a Laura en la consulta sin resto alguno del hematoma de cara, evidenciandose tan solo una pequeña erosión palpebral izquierda.

Que habia pasado en esos 20 minutos? Pues nada.. Mira de nuevo la foto que nos envió Maria y veras la sombra del movil en la cara de Laura... Todos tranquilos y muertos de la risa (verdad Vero?)


Como nos enseñaron nuestros maestros: anamnesis, exploracion y si es necesario, prueba diagnostica. Nunca al reves...

jueves, 15 de noviembre de 2018

Washapconsulta

Estamos de guardia y nos suena en nuestro teléfono móvil un mensaje de washap.  Nuestra amiga Maria nos envia una foto de la cara de su hija Laura, que se ha golpeado con su propia rodilla al saltar con el patinete. Nos pregunta que si puede tener importancia y si habria que hacerle una radiografia.....


Que le decimos a nuestra amiga ?

viernes, 9 de noviembre de 2018

DEFICIT DE TESTOSTERONA: SECUNDARIO A PATOLOGIA HIPOFISARIA

El hipogonadismo se define como la deficiencia de testosterona con signos o síntomas asociados, la deficiencia de producción de espermatozoides o ambas. Puede deberse a un trastorno de los testículos (hipogonadismo primario) o del eje hipotálamo-hipofisario (hipogonadismo secundario). Ambos cuadros pueden ser congénitos o adquiridos como resultado del envejecimiento, una enfermedad, distintas sustancias u otros factores. Además, hay varias deficiencias enzimáticas congénitas que causan distintos grados de resistencia a los andrógenos en los órganos diana. El diagnóstico se confirma con la evaluación de las concentraciones hormonales. El tratamiento varía con la etiología, pero en general incluye la administración de hormona liberadora de gonadotrofinas o de testosterona.

El hipogonadismo primario consiste en el fallo de los testículos para responder a la hormona estimulante de los folículos (FSH) y la hormona luteinizante (LH). Cuando el hipogonadismo primario afecta la producción de testosterona, la concentración de testosterona es insuficiente para inhibir la secreción de FSH y LH; por ende, las concentraciones de éstas están elevadas. La causa más común de hipogonadismo primario es el síndrome de Klinefelter. Éste produce una disgenesia de los conductos seminíferos debido a un cariotipo 47,XXY 



El hipogonadismo secundario es la incapacidad del hipotálamo de producir hormona liberadora de gonadotrofinas (GnRH), o de la hipófisis de producir suficiente FSH y LH. En el hipogonadismo secundario, las concentraciones de testosterona son bajas, y las de FSH y LH son bajas o normales pero en el límite inferior. Cualquier enfermedad sistémica aguda puede causar hipogonadismo secundario temporal. Algunos síndromes de hipogonadismo tienen causas tanto primarias como secundarias (hipogonadismo mixto). 



 En el siguiente cuadro se enumeran algunas de las causas frecuentes de hipogonadismo, por categorías.



El  hipogonadismo congénito y el de aparición en la niñez suelen sospecharse debido a anomalías del desarrollo o al retraso de la pubertad. El hipogonadismo del adulto debe sospecharse a partir de los signos y síntomas, pero puede pasar fácilmente desapercibido debido a que esos marcadores clínicos son poco sensibles e inespecíficos. El síndrome de Klinefelter debe tenerse en cuenta en varones adolescentes en los que se demora la pubertad, adultos jóvenes con hipogonadismo y todos los adultos con testículos muy pequeños. El hipogonadismo debe ser confirmado con pruebas 

La deficiencia adulta de testosterona tiene varias manifestaciones que dependen del grado y la duración de la deficiencia. Son comunes la disminución de la libido, la disfunción eréctil, la declinación de las capacidades cognitivas como la interpretación visual-espacial, los trastornos del sueño, la inestabilidad vasomotora (en el hipogonadismo agudo marcado) y los cambios del estado de ánimo, como depresión y accesos de ira. La disminución de la masa corporal magra, el aumento de la grasa visceral, la atrofia testicular, la osteopenia, la ginecomastia y la escasez del vello corporal suelen tardar meses o años en aparecer. La deficiencia de testosterona puede aumentar el riesgo de enfermedad coronaria.




Diagnóstico del hipogonadismo primario y secundario

Para el hipogonadismo primario, los aumentos de FSH y LH son más sensibles que las disminuciones en las concentraciones de testosterona. Las concentraciones de LH y FSH ayudan también a determinar si el hipogonadismo es primario o secundario. Las concentraciones elevadas de estas gonadotrofinas, aun con concentraciones bajas-normales de testosterona, indican hipogonadismo primario, mientras que si son bajas (o más bajas de lo esperado de acuerdo con la concentración de testosterona) indican hipogonadismo secundario. 


Las concentraciones totales de testosterona en el suero (o, cuando es posible, de la hormona libre), de FSH y LH se miden de manera simultánea. El valor normal de testosterona total es de 300 a 1.000 ng/dL (10,5 a 35 nmol/L). La concentración de testosterona debe medirse en la mañana (antes de las 10:00 a.m.) para confirmar el hipogonadismo. 

Para determinar la causa de un hipogonadismo secundario confirmado, deben realizarse pruebas que incluyan la determinación de la prolactinemia (para detectar un adenoma de la hipófisis) y de la saturación de la transferrina (para detectar hemocromatosis Las imágenes de la silla turca con RM o TC permiten excluir un microadenoma de la hipófisis u otra masa, en hombres con cualquiera de los siguientes cuadros:
  • Edad < 60 años sin ninguna otra causa identificada para el hipogonadismo
  • Muy baja concentración total de testosterona (< 200 ng/dL)
  • Concentraciones de prolactina elevadas
  • Síntomas compatibles con un tumor en la hipófisis (p. ej., dolor de cabeza, síntomas visuales)
Además, si hay signos o síntomas de síndrome de Cushing, se analiza el cortisol libre en una muestra de orina de 24 horas o se realiza una prueba de supresión con dexametasona Si no se identifican anomalías, el diagnóstico es hipogonadismo secundario adquirido idiopático.

En el caso de Jacinto , lo derivamos a endocrinologia, donde le practicaron prueba de imagen de silla turca, confirmándose la presencia de un macroadenoma de hipófisis, del que ha sido intervenido quirurgicamente, con buena evolución y mejoría significativa de su sintomatologia física y psíquica