viernes, 7 de diciembre de 2018

CARCINOMA BASOCELULAR: DIAGNOSTICADO PRONTO EVITA COMPLICACIONES

El carcinoma basocelular es el tumor cutáneo maligno más frecuente y supone el 60% de los tumores de piel. Se trata de un tumor cuya incidencia aumenta con la edad, siendo el 80% de los pacientes mayores de 50 años. Presenta una incidencia algo mayor en el varón con una distribución hombre-mujer de 2:1.

Procede de las células de la capa basal de la epidermis y de los folículos pilosebáceos, sin afectar a mucosas de manera primaria.

Pese a tratarse de un tumor maligno, metastatiza excepcionalmente. Esto hace que también se le denomine “epitelioma basocelular o basalioma”, haciendo referencia a su carácter  “más benigno” en relación con otros cánceres cutáneos donde las metástasis sí son frecuentes, como ocurre con el carcinoma epidermoide y con el melanoma. Sin embargo sí tiene poder destructor local, lo que unido a que su localización más frecuente es la cara, hace que el diagnóstico y tratamiento precoces sean muy importantes.

Factores de riesgo :
  • Exposición solar crónica.
  • Fototipo piel I/II.
  • Tratamiento previo con radioterapia.
  • Ingestión de arsénico de manera crónica.
  • Inmunodepresión.
  • Predisposición genética:
  • Síndrome de Gorlin o del nevo basocelular múltiple.
  • Síndrome de Bazex.
  • Xeroderma pigmentos

El carcinoma basocelular se caracteriza por ser muy heterogéneo desde el punto de vista clínico, lo cual en ocasiones puede hacer difícil su diagnóstico. Su localización más frecuente es en la cara. Posee un crecimiento lento e indoloro, aunque como señalamos anteriormente, al evolucionar puede llegar a producir invasión y destrucción de estructuras vecinas.

La presentación más frecuente es en forma de pápula perlada con telangiectasias en su superficie, que tiende a localizarse en al canto interno del ojo, nariz, o frente. Corresponde al 95% de los carcinomas basocelulares. Al evolucionar puede ulcerarse en el centro de la lesión, aunque los bordes conservan las pápulas perladas características. En algunos casos esta ulceración se produce de manera precoz y masiva, denominándose entonces ulcus rodens, que es una forma poco frecuente pero más agresiva.

Otras formas clínicas son:

Carcinoma basocelular esclerodermiforme: placa lisa de aspecto brillante, plana y a veces ligeramente deprimida  de bordes mal definidos que recuerda a la morfea. En ocasiones podemos observar en sus márgenes el aspecto perlado y las teleangiectasosa típicas de este tumor. Es característico que el crecimiento en profundidad de estas lesiones exceda los límites que podemos observar clínicamente.

Carcinoma basocelular superficial: placa rojiza sobreelevada con superficie descamativa, que se localiza preferentemente en el tronco. A veces puede presentarse como múltiples lesiones, estando en este caso relacionado generalmente con exposición previa a arsénico.

Todas las formas clínicas del carcinoma basocelular pueden aparecer como lesiones pigmentadas, lo cual dificulta el diagnóstico diferencial con el melanoma.

La localización del carcinoma basocelular en las extremidades inferiores generalmente se asocia a presentaciones atípicas, pero sobre todo hay que pensar en ellos en lesiones ulcerosas de larga evolución que no responden a los tratamientos convencionales de las ulceras y que además presentan crecimiento progresivo.


El diagnóstico del carcinoma basocelular es clínico. Es fundamental conocer la existencia de otros tipos de presentación además del característico de pápula perlada. El diagnóstico definitivo se realiza mediante confirmación histológica por biopsia.

El diagnóstico diferencial del carcinoma basocelular es amplio debido a la variedad de sus formas clínicas. Se plantea principalmente con las siguientes entidades:
  • Queratosis actínica: sobre todo en la cara.
  • Queratosis seborreica: que suele plantear diagnóstico diferencial con las formas pigmentadas de carcinoma basocelular.
  • Tumores de los anejos cutáneos: sobre todo los tricoepiteliomas y los hidrocistomas apocrinos.
  • Nevus melanocítico sobre todo en la cara con los nevus melanocíticos intradérmicos.
  • Melanoma: en los casos de basocelular pigmentado.
  • Enfermedad de Bowen: sobre todo en las formas en el tronco con la forma superficial de carcinoma basocelular.
  • Carcinoma epidermoide: sobre todo en lesiones que asientan sobre queratosis actínicas. De hecho sobre estas pueden aparecer ambas lesiones, carcinomas basocelulares y epidermoides.
La dermatoscopia nos ayuda a establecer el diagnóstico de sospecha, que siempre deberá confirmarse anatomopatológicamente

Para el diagnóstico dermatoscópico del CBC, en primer lugar deberá estar ausente la red pigmentaria como criterio de lesión melanocítica, aunque puede observarse en forma excepcional. En segundo lugar, debe hallarse al menos uno de los siguientes criterios específicos de CBC
 1-Patrón vascular típico (vascular pattern): corresponde a la dilatación vascular y es el único criterio presente en las lesiones no pigmentadas. Incluye a los vasos arboriformes (arborizing telangiectasia) y a los vasos cortos truncados. Debido a su ubicación en la dermis superior se observan de color rojo brillante y bien enfocados  . Este patrón vas- cular se observa en el 52% a 82% de los CBC con una sensibilidad diagnóstica del 96,1% y una especificidad del 90,9%
 2-Ulceraciones (ulcerations): pueden ser únicas o múlti- ples y se producen por la pérdida parcial o total de la epider- mis o dermis superior. Están presentes en el 27% a 39% de los CBC y para considerarse un criterio diagnóstico, debe descartarse que sean de origen traumático
3-Estructuras en forma de hoja o digitiformes (leaf-like areas): también llamadas estructuras en hoja de arce. Son prolongaciones bulbosas de color azul-gris o marrón-gri- sáceo, de localización generalmente periférica, y corresponden a nidos tumorales pigmentados en la dermis su- perficial 6. Se hallan presentes en el 15 % de los CBC y tienen una especificidad diagnóstica del 100%.
4-Grandes nidos ovoides azul-gris (large blue-gray ovoid nest): son estructuras redondeadas u ovaladas, de límites relativamente netos, de color azul-gris, presentes en el 47% a 55% de los CBC
5-Múltiples glóbulos azul-gris (blue-gray globules): son similares a los nidos pero de menor tamaño, generalmente se distribuyen en forma agrupada y están presentes en el 27% de los CBC
6- Áreas radiadas o estructuras en rueda de carro (spoke-wheel areas): son estructuras localizadas en la periferia del tumor, constituidas por un eje central oscuro del cual parten proyecciones radiadas de color azul, gris o marrón, según la localización del pigmento. Correspon- den a la presencia de cordones de células tumorales pig- mentadas  . Las áreas radiadas poseen una especificidad del 100% pero solo se encuentran en el 9% a 10% de los casos.

Existen distintas posibilidades terapéuticas. La elección de uno u otro método depende de múltiples factores: localización, tamaño del tumor, tipo histológico, experiencia del médico, etc. 

Entre los distintos tratamientos se encuentran (Bath-Hextall FJ, 2007):

Escisión quirúrgica: es la técnica de elección siempre que sea posible, dado que permite extirpar el tumor en su totalidad y realizar un estudio anatomopatológico posterior para determinar si los bordes de la pieza quirúrgica están libres. Una variante de esta técnica es la microcirugía de Mohs, en la que se realiza estudio histológico de la pieza en el propio operatorio de forma que se determina si es necesario o no continuar ampliando los  márgenes de escisión; es una técnica empleada fundamentalmente cuando se afectan zonas comprometidas como por ejemplo los párpados. Es probablemente el tratamiento de elección en las formas esclerodermiformes.
Curetaje y electrocoagulación: esta técnica consiste en la extirpación mediante una cureta,  en base a la  mayor friabilidad del tumor en relación a piel sana. Posteriormente la zona tratada se electrocoagula para eliminar restos. El inconveniente de esta técnica es la imposibilidad de confirmar la extirpación total.
Criocirugía: tratamiento con nitrógeno líquido. Puede emplearse en lesiones pequeñas, aunque no permite confirmación histológica ni determinar si la extirpación ha sido total.
Radioterapia: sus indicaciones fundamentales son las lesiones grandes, si fracasa el tratamiento quirúrgico o si éste resulta dificultoso, en personas de edad avanzada.
Agentes citotóxicos tópicos: el 5-fluoracilo puede emplearse únicamente en el tratamiento de carcinoma basocelular superficial.: este fármaco tiene un efecto inmunomodulador, induce una estimulación de la respuesta inmune del individuo, que sería la encargada de eliminar la lesión. Aprobado inicialmente para el tratamiento de verrugas genitales, existen diversos estudios que constatan asimismo una acción antitumoral, de esta manera se ha aprobado recientemente en Europa su utilización para el tratamiento de carcinomas basocelulares superficiales y nodulares de pequeño tamaño. Los inconvenientes de este  tratamiento se centran en que no tenemos control histológico de la eliminación de la lesión tumoral, y su alto poder irritante.
Láser: es un tratamiento de difícil disponibilidad y que no permite control histológico. Por ello aunque no debe ser un tratamiento de elección, puede ser utilizado en casos seleccionados, como el síndrome de gorlin, en pacientes con pluripatología en que el tratamiento quirúrgico convencional puede suponer un riesgo o en localizaciones difíciles que precisarían para su tratamiento la realización de plastias. Puede emplearse CO2 o terapia fotodinámica.


El prónostico del carcinoma basocelular es excelente. Las metástasis aunque están descritas son excepcionales. Sin embargo no debemos olvidar que la evolución prolongada y sin tratamiento puede tener importantes consecuencias secundarias a su poder de destrucción local, especialmente si se afectan zonas como el canto interno del ojo, pabellón auricular, órbita, etc. Hay que tener en cuenta el hecho de que aproximadamente al 40% de los pacientes con un carcinoma basocelular presentarán una nueva lesión en los 5-10 años posteriores.
En nuestro caso, al sospecharlo,  le hicimos la dermatoscopia de forma rapida y fue derivado al servicio de dermatologia de referencia, estando pendiente de escisión.


viernes, 30 de noviembre de 2018

TENGO UN GRANO EN LA OREJA

A Julian no le gustan mucho los médicos, por eso acude a regañadientes a la consulta acompañado por su mujer, quien nos pide que le hagamos unos análisis porque hace años que no se revisa, no vaya a tener alto el colesterol. Mientras lo exploramos, tras  realizarle  una anamnesis dirigida sobre sintomas, hábitos y antecedentes familiares, le observamos un granito en pabellon auditivo derecho, a nivel de antitrago derecho



Comenta que le salió hace varios años, que le ha crecido muy poco y que no le molesta para nada

¿Podrias describir la lesion y aventurar algun diagnóstico? ¿Que información le darias a Julian y que actitud adoptarias?

viernes, 23 de noviembre de 2018

EL CASO DE LAURA: NO TE FIES NI DE TU SOMBRA

A nuestra amiga Maria le dijimos que nos acercara a Laura a urgencias, pues nos preocupó el hematoma que aparecia en mejilla izquierda, La verdad es que la erosion palpebral no nos preocupó demasiado.

Nuestra sorpresa fue mayúscula cuando al cabo de unos 20 minutos vemos a Laura en la consulta sin resto alguno del hematoma de cara, evidenciandose tan solo una pequeña erosión palpebral izquierda.

Que habia pasado en esos 20 minutos? Pues nada.. Mira de nuevo la foto que nos envió Maria y veras la sombra del movil en la cara de Laura... Todos tranquilos y muertos de la risa (verdad Vero?)


Como nos enseñaron nuestros maestros: anamnesis, exploracion y si es necesario, prueba diagnostica. Nunca al reves...

jueves, 15 de noviembre de 2018

Washapconsulta

Estamos de guardia y nos suena en nuestro teléfono móvil un mensaje de washap.  Nuestra amiga Maria nos envia una foto de la cara de su hija Laura, que se ha golpeado con su propia rodilla al saltar con el patinete. Nos pregunta que si puede tener importancia y si habria que hacerle una radiografia.....


Que le decimos a nuestra amiga ?

viernes, 9 de noviembre de 2018

DEFICIT DE TESTOSTERONA: SECUNDARIO A PATOLOGIA HIPOFISARIA

El hipogonadismo se define como la deficiencia de testosterona con signos o síntomas asociados, la deficiencia de producción de espermatozoides o ambas. Puede deberse a un trastorno de los testículos (hipogonadismo primario) o del eje hipotálamo-hipofisario (hipogonadismo secundario). Ambos cuadros pueden ser congénitos o adquiridos como resultado del envejecimiento, una enfermedad, distintas sustancias u otros factores. Además, hay varias deficiencias enzimáticas congénitas que causan distintos grados de resistencia a los andrógenos en los órganos diana. El diagnóstico se confirma con la evaluación de las concentraciones hormonales. El tratamiento varía con la etiología, pero en general incluye la administración de hormona liberadora de gonadotrofinas o de testosterona.

El hipogonadismo primario consiste en el fallo de los testículos para responder a la hormona estimulante de los folículos (FSH) y la hormona luteinizante (LH). Cuando el hipogonadismo primario afecta la producción de testosterona, la concentración de testosterona es insuficiente para inhibir la secreción de FSH y LH; por ende, las concentraciones de éstas están elevadas. La causa más común de hipogonadismo primario es el síndrome de Klinefelter. Éste produce una disgenesia de los conductos seminíferos debido a un cariotipo 47,XXY 



El hipogonadismo secundario es la incapacidad del hipotálamo de producir hormona liberadora de gonadotrofinas (GnRH), o de la hipófisis de producir suficiente FSH y LH. En el hipogonadismo secundario, las concentraciones de testosterona son bajas, y las de FSH y LH son bajas o normales pero en el límite inferior. Cualquier enfermedad sistémica aguda puede causar hipogonadismo secundario temporal. Algunos síndromes de hipogonadismo tienen causas tanto primarias como secundarias (hipogonadismo mixto). 



 En el siguiente cuadro se enumeran algunas de las causas frecuentes de hipogonadismo, por categorías.



El  hipogonadismo congénito y el de aparición en la niñez suelen sospecharse debido a anomalías del desarrollo o al retraso de la pubertad. El hipogonadismo del adulto debe sospecharse a partir de los signos y síntomas, pero puede pasar fácilmente desapercibido debido a que esos marcadores clínicos son poco sensibles e inespecíficos. El síndrome de Klinefelter debe tenerse en cuenta en varones adolescentes en los que se demora la pubertad, adultos jóvenes con hipogonadismo y todos los adultos con testículos muy pequeños. El hipogonadismo debe ser confirmado con pruebas 

La deficiencia adulta de testosterona tiene varias manifestaciones que dependen del grado y la duración de la deficiencia. Son comunes la disminución de la libido, la disfunción eréctil, la declinación de las capacidades cognitivas como la interpretación visual-espacial, los trastornos del sueño, la inestabilidad vasomotora (en el hipogonadismo agudo marcado) y los cambios del estado de ánimo, como depresión y accesos de ira. La disminución de la masa corporal magra, el aumento de la grasa visceral, la atrofia testicular, la osteopenia, la ginecomastia y la escasez del vello corporal suelen tardar meses o años en aparecer. La deficiencia de testosterona puede aumentar el riesgo de enfermedad coronaria.




Diagnóstico del hipogonadismo primario y secundario

Para el hipogonadismo primario, los aumentos de FSH y LH son más sensibles que las disminuciones en las concentraciones de testosterona. Las concentraciones de LH y FSH ayudan también a determinar si el hipogonadismo es primario o secundario. Las concentraciones elevadas de estas gonadotrofinas, aun con concentraciones bajas-normales de testosterona, indican hipogonadismo primario, mientras que si son bajas (o más bajas de lo esperado de acuerdo con la concentración de testosterona) indican hipogonadismo secundario. 


Las concentraciones totales de testosterona en el suero (o, cuando es posible, de la hormona libre), de FSH y LH se miden de manera simultánea. El valor normal de testosterona total es de 300 a 1.000 ng/dL (10,5 a 35 nmol/L). La concentración de testosterona debe medirse en la mañana (antes de las 10:00 a.m.) para confirmar el hipogonadismo. 

Para determinar la causa de un hipogonadismo secundario confirmado, deben realizarse pruebas que incluyan la determinación de la prolactinemia (para detectar un adenoma de la hipófisis) y de la saturación de la transferrina (para detectar hemocromatosis Las imágenes de la silla turca con RM o TC permiten excluir un microadenoma de la hipófisis u otra masa, en hombres con cualquiera de los siguientes cuadros:
  • Edad < 60 años sin ninguna otra causa identificada para el hipogonadismo
  • Muy baja concentración total de testosterona (< 200 ng/dL)
  • Concentraciones de prolactina elevadas
  • Síntomas compatibles con un tumor en la hipófisis (p. ej., dolor de cabeza, síntomas visuales)
Además, si hay signos o síntomas de síndrome de Cushing, se analiza el cortisol libre en una muestra de orina de 24 horas o se realiza una prueba de supresión con dexametasona Si no se identifican anomalías, el diagnóstico es hipogonadismo secundario adquirido idiopático.

En el caso de Jacinto , lo derivamos a endocrinologia, donde le practicaron prueba de imagen de silla turca, confirmándose la presencia de un macroadenoma de hipófisis, del que ha sido intervenido quirurgicamente, con buena evolución y mejoría significativa de su sintomatologia física y psíquica









viernes, 2 de noviembre de 2018

HE PERDIDO EL DESEO SEXUAL

Jacinto tiene 56 años de edad, y en los últimos años nos ha consultado en varias ocasiones por sentirse cansado y con ánimo bajo. Mecánico del automóvil, lleva todo este tiempo en el desempleo, pues el taller en el que trabajaba cerró. Se dedica a las tareas de la casa, y piensa que esto le puede estar afectando en su estado de ánimo, pero cada vez se encuentra más cansado y desganado. Hace unos meses le hicimos una analítica general con funcion tiroidea, que fue normal. Además no presentaba ningún otro síntoma por órgano o aparato, mantenía el apetito y no había perdido peso......

En esta ocasion nos comenta, además, que ha perdido el deseo sexual y esto le está haciendo sentirse culpable y le está afectando en su relación matrimonial. Cuando le preguntamos nos confirma que no tiene erecciones espontáneas....

Le proponemos hacerle una nueva analítica y nos llegan los siguientes resultados


¿Podrías interpretar los resultados obtenidos? ¿ Qué actitud tomarías en este caso? ¿Le pondrías algún tratamiento o lo mandarías a alguna consulta especializada?


viernes, 26 de octubre de 2018

ESCLEROSIS MULTIPLE: la enfermedad de las mil caras

La RMN de Pablo nos confirmó  nuestro diagnóstico de sospecha



La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad crónica del sistema nervioso central (SNC) que se caracteriza por la existencia de inflamación, desmielinización, cicatrización glial y daño neuroaxonal, todo lo cual produce grados variables de lesión neurológica persistente. Las personas afectadas suelen ser adultos jóvenes, es 2 a 3 veces más común en mujeres, y produce frecuentemente episodios de disfunción neurológica que duran días o semanas y se conocen como brotes, que suelen remitir parcial o totalmente sobre todo en las etapas iniciales de la enfermedad. Un porcentaje pequeño de pacientes, en torno a un 10%, tiene un comienzo de deterioro neurológico progresivo sin brotes.
La clínica de la enfermedad es muy variable. Cuando los pacientes tienen el primer episodio, denominado síndrome desmielinizante aislado (en inglés clinically isolated syndrome [CIS]) suelen presentar síntomas de afectación medular, troncoencefálica o visual. Los síntomas suelen remitir, aunque la repetición de los brotes tiende a dejar secuelas permanentes.
El curso de la enfermedad es asimismo variable, generalmente con una etapa de varios años caracterizada por brotes esporádicos seguida al cabo de 10-15 años por la disminución de la frecuencia de los brotes y la entrada en una fase de deterioro progresivo llamada fase de progresión secundaria en aproximadamente la mitad de los pacientes.
Se considera que la EM es una enfermedad con 2 aspectos bien definidos: inflamatorio autoinmune que caracteriza los años iniciales y se manifiesta por brotes y en RM por lesiones desmielinizantes que afectan tanto a la sustancia blanca como a la gris, y un aspecto degenerativo relacionado con la producción de daño irreversible en axones y neuronas, que existe desde las primeras etapas pero que cobra relevancia tardíamente como sustrato de la fase progresiva tardía.
Las manifestaciones de la EM  dependen de la zona del sistema nervioso donde se producen las lesiones. Se pueden iniciar tanto de forma brusca como ir evolucionando progresivamente.
La debilidad muscular es uno de los síntomas más frecuentes, y suele iniciarse en una de las extremidades inferiores, aunque también puede darse en forma de debilidad facial. Generalmente se acompaña de afectación piramidal con hiperreflexia, signo de Babinski y espasticidad. Puede haber pérdida de reflejos tendinosos si se afecta la médula espinal. En cuanto a la espasticidad, aparece de forma espontánea o con el ejercicio, y puede ser muy dolorosa. Sumada a la debilidad muscular, la alteración de la marcha es importante.
No solo hay afectación motora. La alteración sensitiva en forma de parestesias o hipoestesia también es frecuente, incluso más que la alteración motora. En otras ocasiones los pacientes notan sensaciones desagradables, y un gran número presenta episodios de dolor que pueden afectar a cualquier parte del cuerpo.
La mayoría de los pacientes experimenta fatiga, siendo la principal causa de incapacidad laboral. Puede sentirse como un cansancio constante y verse agravado por el ejercicio físico. Al caer la tarde suele empeorar también.
Los episodios de neuritis óptica provocan una disminución de la agudeza visual que, si bien no suele llegar a la ceguera total, puede alterar gravemente la visión. Habitualmente afecta a un solo ojo y se acompaña de dolor orbitario que se incrementa con los movimientos oculares.
Otra afectación ocular frecuente es la oftalmoplejía internuclear, que produce dificultad de aducción del ojo afecto junto con nistagmo. El hallazgo en ambos ojos es altamente indicativo de EM.
La afectación cerebelosa conduce a ataxia y temblores tanto de la cabeza como del cuerpo, e incluso a una disartria característica. La disfunción vesical es otro síntoma frecuente
En su evolucion se han descrito 4 formas distintas de presentacion
Recidivante-remitente (85%): produce crisis que se alargan varios días e incluso semanas, con periodos estables intercríticos.
Secundariamente progresiva: se trata de la evolución de muchos pacientes con EM recidivante-remitente en la que, con el paso del tiempo, se va instaurando afectación mielínica permanente y deterioro continuo. En ocasiones los pacientes pueden volver a presentar brotes.
Progresiva primaria (15%): la evolución se produce de forma progresiva y constante, sin crisis de empeoramiento. La incapacidad acontece de forma más temprana. Esta variante es proporcionalmente más frecuente en hombres, y suele iniciarse alrededor de los 40 años.
Progresiva-recidivante: esta variante se inicia como una progresiva primaria que, en cambio, registra brotes superpuestos al deterioro continuo

El diagnóstico de esclerosis múltiple se basa sobre los signos y síntomas neurológicos, junto con evidencia de la diseminación de las lesiones del SNC en el espacio y el tiempo. La RM suele ser suficiente para confirmar el diagnóstico, pero en algunos pacientes se debe obtener más información del examen del LCR y las pruebas neurofisiológicas..
La RM cerebral muestra lesiones hiperintensas multifocales T2 de la sustancia blanca en zonas características: periventriculares (incluyendo el cuerpo calloso), yuxtacorticales (corteza cerebral) e infratentoriales. Las lesiones de la médula espinal se observan en el 80–90% de los pacientes con esclerosis múltiple comprobada y hasta en la mitad de los que tienen síndrome aislado, generalmente en la médula cervical. Las lesiones se extienden sobre uno o dos segmentos vertebrales. Las lesiones se hacen más evidentes si se emplea el realce con gadolinio.


En los últimos 20 años se han aprobado en la Unión Europea 11 medicamentos para el tratamiento del curso de la enfermedad, a los que se suma en algunos países como España la azatioprina.
Todos los medicamentos han mejorado variables clínicas, disminuyendo la frecuencia de los brotes y en menor medida la discapacidad acumulada, con efectos favorables asimismo sobre las imágenes de RM. 
El primero de los medicamentos aprobados fue el interferón beta 1 b (Betaferón®) hace 20 años, al que siguió el interferón beta 1 a intramuscular (Avonex®), el beta 1 a subcutáneo (Rebif®) y el acetato de glatirámero (Copaxone®). Más adelante se introdujo la mitoxantrona (Novantrone®) y años más tarde el primer anticuerpo monoclonal, natalizumab (Tysabri®). Fingolimod (Gilenya®) fue el primero de los agentes orales y en 2014 se aprobaron los 4 últimos medicamentos: 2 agentes orales más: teriflunomida (Aubagio®) y dimetil fumarato (Tecfidera®), otro anticuerpo monoclonal, alemtuzumab (Lemtrada®) y finalmente el interferón beta 1 a pegilado (Plegridy®). Cada uno de estos medicamentos se aprobó sobre la base de los correspondientes ensayos clínicos.

Todos los medicamentos han demostrado eficacia en las formas recidivantes de EM; varios de ellos han sido eficaces en el síndrome desmielinizante aislado demorando la aparición de un siguiente evento desmielinizante o de nuevas lesiones en la RM; otros han mostrado eficacia en formas secundariamente progresivas asociadas a brotes. Ninguno de los ensayos publicados ha demostrado fehacientemente modificar la progresión primaria o secundaria cuando no estaba acompañada de brotes.
Para saber mas  del manejo de  la enfermedad puedes consultar el siguiente enlace

En el caso de Pablo, está en seguimeinto en la unidad de enfermedades desmielinizantes de nuestro hospital de referencia, habiendo inicado tratamiento con Interferon beta 1 a sc

viernes, 19 de octubre de 2018

TENGO HORMIGUILLAS EN LA CARA

Pablo tiene 31 años de edad y nos consulta por llevar 3 dias con entumecimiento peribucal derecho y en surco nasogeniano, notandose además algunos movimientos involuntarios en el labio derecho. No refiere ninguna otra sintomatologia ni antecedentes familiares ni personales de interés. A la exploración parece haber discreta hipoestesia en hemicara derecha, poco significativa.
Lo derivamos con caracter preferente al neurólogo y se le practica una RMN sin contraste de cráneo.


¿ Te parece correcta la derivación preferente a neurología? ¿ Sospechas alguna enfermedad con la clínica que presenta Pablo? ¿ Observas algo anormal en la RMN ?

viernes, 12 de octubre de 2018

FRACTURA LUMBAR NO TRAUMATICA. PROCEDE ESTUDIAR CAUSA

A Sofia le solicitamos un TAC de columna lumbar con caracter urgente, al mismo tiempo que le gestionamos una consulta preferente en nuestro servicio de Traumatologia y Aparato Locomotor de referencia.
A los 7 dias teniamos las imagenes del TAC, confirmando la sospecha de fractura acuñamiento anterior de L3, de caracter subagudo.



Valorada en consultas de traumatologia, se le indicó ortesis lumbar y se solicitó densitometria ósea con resultados normales

 Actualmente Sofia se encuentra bien, sin dolor importante, acudiendo a sesiones grupales  de escuela de espalda en nuestra sala de fisioterapia

sábado, 6 de octubre de 2018

NO SE ME QUITA EL DOLOR DE ESPALDA

Sofia tiene 38 años y se dedica a cuidar a María, anciana con obesidad y movilidad reducida por poliartrosis.
Hace 3 semanas nos consultó por dolor lumbar tras movimiento de hiperflexión del tronco para coger a María, evitando que se cayera.

El dolor era de intensidad moderada, con EVA de 3/4 y de características mecánicas. Le pautamos tratamiento con Paracetamol y Naproxeno a dosis efectivas, así como la aplicación de calor local seco 2 veces al día, en sesiones de 15 minutos.

Hoy acude a consulta por persistencia del dolor, persistiendo en reposo y despertandola por la noche en los últimos días.

A la exploración, la flexión de columna lumbar estaba limitada y presentaba  dolor a la palpación en apófisis espinosas de 3 y 4 vertebras lumbares.

Ante la persistencia y el cambio de patrón del dolor, solicitamos una Rx de columna lumbar en proyección PA y L



¿ Ves algo anómalo en las Rx ? ¿Le pedirías alguna otra prueba o le enviarías a alguna otra  consulta o servicio ?