sábado, 17 de diciembre de 2016

ES NECESARIO SIEMPRE CONJUGAR LOS DISTINTOS PRINCIPIOS

El médico debe ofrecer la información adecuada y completa en términos de diagnóstico y pronóstico, en modo comprensible para el paciente. Esto es clave, para acceder o no a las peticiones de los pacientes. Un excesivo componente emotivo en el paciente o familiares que llegue a distorsionar su entendimiento puede aconsejar como medida prudente, no atender a su demanda de modo inmediato

Las lesiones causadas por condiciones ocupacionales, se consideran accidentes de trabajo o contingencia profesional. La empresa debe emitir un parte de accidente donde reconoce la situación, la lesión y los testigos.

El paciente es atendido en la MUTUA -colaboradora con la Seguridad Social- con este parte, y tras esa asistencia tiene derecho a fármacos gratuitos, y si es necesario baja laboral por contingencias laborales, que conllevan un subsidio del 75% de la base reguladora desde el primer día de absentismo. No se necesita periodo de carencia para esta prestación Explicamos todos estos conceptos a nuestro paciente.

En su caso, parece que la empresa había reconocido el accidente, puesto que el primer día le facilitó la asistencia en la MUTUA. La situación parecía más bien relacionada con la tramitación de algún documento que se estaba retrasando, más que con la negación de un derecho. Invitamos al paciente y a la esposa a volver a consultar en la empresa y en la MUTUA. Además le informamos que si seguía empeñado en solicitar la baja como contingencia común, podía salir perjudicado en sus derechos.

Si accedemos sin más, en virtud del principio de Autonomía, podemos estar causando un daño, violando el principio de No maleficencia, y claramente estaríamos faltando al principio de Justicia, al computar un gasto asistencial erróneo al SAS. Por tanto, debemos dar la información y tratar de persuadir al paciente para que sea atendido en la MUTUA. 

Como cursos extremos tendríamos pues:
 1) Acceder a su petición, sin dar la información necesaria, dado el nivel de ansiedad alto que acompaña la petición.
2) Negarnos a su petición, indicándole que no es un tema del médico de familia. Estos cursos, serían rechazables.

 Como cursos intermedios:
 1) Hacernos cargo de la situación, sobreponiéndonos a las dificultades en la entrevista, por la carga de ansiedad del paciente.
2) Informar de modo completo.
3) Hablar con Inspección del SNS, para que nos asesore.
 4) Proponer que acuda a MUTUA, y si es denegada la asistencia, ofrecernos a tramitar baja por contingencias comunes, con la opción de que el paciente reclame el cambio de contingencias
. 5) Aconsejar tratamiento, en tanto en cuanto es atendido en MUTUA.



domingo, 11 de diciembre de 2016

Mii marido no puede trabajar y necesita la baja

El caso que se plantea es el de un paciente que demanda, con exigencia explícita, baja laboral por lesión causada en su puesto de trabajo.

 Paciente varón que no conocemos por no acudir habitualmente a la consulta ; acude con su esposa a primera hora de la mañana con demanda urgente. Hace 48 horas, y mientras estaba en su puesto de trabajo movilizando una carga en un almacén, sufre dolor agudo lumbar que le causa limitación dolorosa para movimientos de flexo-extensión y lateralización de columna lumbar.

 El paciente acude para recibir atención sanitaria a su MUTUA ese día y al siguiente, al agravarse el dolor de modo que le impide trabajar. Le comentan en la MUTUA que le podrán atender como accidente laboral, una vez que la empresa reconozca el accidente. 

Ante la aparente falta de respuesta de su empresa, acude al médico del Servicio Andaluz de Salud, para ser tratado, y reclama baja laboral. La esposa añade un mayor componente emotivo a la entrevista, exigiendo la baja “porque, es que no puede trabajar”

 ¿Debe el médico acceder a la demanda sin más, basado en el principio de Autonomía? ¿Conoces cómo deben atenderse las patologías causadas por condiciones ocupacionales? ¿Hay algún principio o valor ético que es violentado, si finalmente prevalece la Autonomía del paciente?

viernes, 9 de diciembre de 2016

VERRUGAS VULGARES, CON FRECUENCIA CURAN SOLAS

Pues sí, lo que presenta nuestra paciente son verrugas vulgares. Para describirlas, recurrimos como referencia, a Dermapixel (como no...)

Las verrugas son producidas por la infección por el Virus del papiloma humano (VPH) y afectan con más frecuencia a personas jóvenes, sobre todo niños, transmitiéndose por contacto, tanto directo como indirecto (fómites, ropas), o por diseminación a otras áreas en un mismo paciente. 

La susceptibilidad individual al contagio es muy variable, y al ser un virus ubicuo (está en todas partes) no tiene demasiado sentido ser estrictos al aplicar medidas para evitar un posible contagio, aparte de la lógica de no ir descalzos en sitios públicos (en un intento más de evitar infecciones fúngicas que víricas). En pacientes inmunodeprimidos o con SIDA pueden aparecer lesiones múltiples, pero producidas por genotipos diferentes. 

 El diagnóstico es clínico, y casi nunca ofrece dificultad 

 Se clasifican en diferentes tipos según su morfología y localización: 
 • Verruga vulgar (asociada a genotipos del virus del papiloma humano o VPH 1, 2, 4 y 7), como pápulas o placas circunscritas queratósicas, no pigmentadas, y tacto algo rasposo. Se localizan sobre todo en dorso de manos, dedos, rodillas, cara, codos. En algunas localizaciones (párpados, peribucal, perinasal, cuello) son más pequeñas, alargadas y se denominan verrugas filiformes. 
Verruga plantar (VPH 1). Lesiones que pueden ser dolorosas, en la planta de los pies, parecidas a las callosidades (hiperqueratosis reactivas), pero que se diferencian por la presencia de múltiples puntos negros (en ocasiones sólo se aprecian después del rascado) que corresponden a trombosis capilares. A veces se agrupan formando placas queratósicas, denominándose en este caso “verrugas en mosaico”. Típicamente las verrugas son más dolorosas a la compresión lateral que a la vertical, a diferencia de los callos. 
 • Verrugas planas (VPH 3). Son lesiones más pequeñas, no queratósicas, y suelen ser múltiples, especialmente frecuentes en niños. 
 • Verrugas genitales. Aunque causadas por el VPH, merecen también capítulo aparte. 

Con respecto al tratamiento, aclarar que no existe ningún tratamiento específico para el VPH, de manera que los diferentes tratamientos disponibles van dirigidos a la destrucción física de las células infectadas por el virus (o lograr que el propio sistema inmune del paciente haga el trabajo). Por tanto, el objetivo del tratamiento consiste en eliminar las lesiones cutáneas intentando respetar al máximo la piel sana. Pero hay que tener en cuenta que no siempre es necesaria una intervención terapéutica, ya que la mayor parte de las verrugas desaparecerán espontáneamente en el transcurso de meses (o años).

¿Cuándo, entonces, se recomienda tratar una verruga (no incluimos aquí las verrugas genitales): 
 • Dudas diagnósticas. • Verrugas que ocasionen dolor. • Interferencia con la función fisiológica de los diferentes órganos o sistemas. • Motivos cosméticos. 

Y una vez decidamos que vamos a tratar es importante tener en cuenta (y advertir al paciente): 
 • Ningún tratamiento es efectivo 100% • Las personas inmunodeprimidas suelen responder peor al tratamiento • Los mejores resultados se obtienen en pacientes más jóvenes, con lesiones de poca evolución. • Independientemente del tratamiento realizado es posible la reaparición de las verrugas. • Si el motivo del tratamiento es el dolor, cualquier tratamiento “destructivo” ocasionará un aumento de la sintomatología durante unos días 

Como tratamientos habituales en nuestras consultas del centro de salud utilizamos: 
 - Ácido salicílico (20-40%). Actúa destruyendo lentamente las células epiteliales infectadas y puede tener un cierto efecto inmunoestimulante local debido a la reacción inflamatoria que produce. Se aplica localmente sobre la lesión, después de haberla rascado, antes de acostarse, se ocluye y se retira por la mañana. La utilización de parches con el queratolítico facilita las cosas (ajustar el diámetro del parche según el tamaño de la verruga) aunque hay que tener en cuenta que ante múltiples lesiones sale demasiado caro.
- Crioterapia. Pretende destruir las lesiones mediante congelación de las mismas. El nitrógeno líquido (-195,8ºC) se aplica por contacto o pulverización. Es doloroso (sobre todo en la planta del pie), y hay que esperar la aparición de ampollas en la zona tratada, que deberemos tratar con medidas locales para evitar complicaciones. En la farmacia venden aerosoles que permiten autotratarse (con puntos de congelación mucho menores, y por tanto, menor eficacia). Para ello es fundamental establecer antes el diagnóstico correcto. 
- Cantaridina. En algunos casos la aplicación de este agente vesicante puede ser útil, sobre todo en aquellos pacientes que no toleran la crioterapia, aunque los resultados son más aleatorios. 
- Infiltración de bleomicina intralesional. Tratamiento muy utilizado por los podólogos, intenta inducir una necrosis en la lesión por el quimioterápico, aunque conlleva problemas de manejo (es teratógeno), y en ocasiones induce necrosis intensa. En lesiones plantares recalcitrantes podría estar indicado. 
- Electrocoagulación. Es el tratamiento que piden los pacientes de entrada. Aunque sí puede estar indicado como primera opción en otras localizaciones, intentamos evitarlo en las plantas y palmas. La infiltración de anestesia es necesaria, y extremadamente dolorosa en esa localización, provocamos una cicatriz que puede dar problemas persistentes, y, como siempre, las verrugas pueden recidivar, así que nunca es un tratamiento de entrada en verrugas palmo-plantares.

A Susana la estamos tratando las verrugas de las manos por motivos estéticos.  Inicialmente  el dermatólogo le recomendó un preparado comercial de farmacia con ácido salicílico y ácido láctico al 16,7%, insistiendo sobre la forma correcta de uso, con escasa mejoría,  por lo que la enviamos a nuestro programa de cirugía menor para crioterapia con nitrógeno líquido

En este vídeo podemos ver las recomendaciones para usar bien estos productos para eliminar verrugas


 Y este otro vídeo sobre aplicación  de nitrógeno liquido


domingo, 4 de diciembre de 2016

LESIONES EN LAS MANOS

Juana tiene 62 años de edad, y está recibiendo Quimioterapia por un Ca. de mama diagnosticado hace unos 6 meses. La verdad es que se encuentra bien, pero acude a vernos porque desde hace unos meses   le han salido una lesiones en las manos, que no le pican ni le molestan, pero que son antiestéticas, y le da vergüenza ir así por la calle, no sea que vaya a pegarle algo a alguien. Se lo  consultó  a su oncólogo y le buscó una cita con el dermatólogo, y lleva aplicándose un producto tópico desde hace 2 semanas, sin cambio en las lesiones





¿ Qué te parecen las lesiones que presenta Juana? ¿La mandas de nuevo al dermatólogo o le indicas algún tratamiento? 

viernes, 2 de diciembre de 2016

PURPURA SENIL: NO ES LA ASPIRINA

La aparición de manchas de color púrpura, sobre todo en manos y antebrazos de forma espontánea o ante mínimos traumatismos es un problema frecuente en los ancianos. Se le denomina 'Púrpura senil de Bateman”. Son las consecuencias del paso inexorable de los años, que se traduce en una fragilidad capilar que hace que los hematíes se extravasen con facilidad. 

La púrpura, en general, es una extravasación hemática (de sangre) en la dermis, que puede ser debida a alteraciones de los componentes de la sangre (púrpuras intravasculares o hematológicas, fundamentalmente trombocitopenia), del propio vaso (púrpuras vasculares) o extravasculares, como trastornos de los tejidos de sostén del vaso (la púrpura de Bateman es de este tipo). 

Desde el punto de vista semiológico, se distinguen petequias, máculas purpúricas menores de 2-3 mm, equimosis, lesiones maculosas purpúricas de mayor tamaño, que suelen estar relacionadas con traumatismos leves, y hematomas, lesiones hemorrágicas que se extienden al tejido celular subcutáneo, dolorosas a la presión y habitualmente causadas por traumatismos más intensos. 

 El diagnóstico clínico es tan evidente que no es necesaria ninguna otra exploración complementaria (mucho menos una biopsia), así que lo único que nos queda es convencer al paciente con el poder de la palabra. 

 El tratamiento es bastante menos satisfactorio. Aparte de las medidas obvias (evitar traumatismos, mantener una hidratación correcta de la piel), no existen tratamientos específicos para evitar la aparición de estas lesiones, aunque algunos autores proponen que suplementar la dieta con vitamina C podría ayudar

Para despedirnos vamos a mojarnos con la lluvia púrpura de Prince


viernes, 25 de noviembre de 2016

ME SALEN MORETONES EN LOS BRAZOS

Francisco tiene 90 años de edad y acude a consulta, para valoración anual de su HTA. No presenta ningún otro problema de salud, salvo artrosis avanzada de rodilla que le dificulta caminar, y un episodio de AIT que sufrió hace 10 años, por lo que toma AAS a dosis de 100 mgrs al dia

Mantiene buen ánimo y, entre bromas, nos comenta, que desde hace ya unos años le salen con frecuencia una especie de morados en el dorso de las manos y en los antebrazos, de forma espontánea, sin golpes ni roces. No le molestan y desaparecen en unos días, aunque algunos duran mas tiempo… 

 ¿Será por la aspirina que toma cada día? Dicen que “hace la sangre más líquida”…




¿Qué serán esas lesiones equimóticas? ¿Pedimos analítica con factores de coagulación? ¿Podemos remediarlo de alguna manera? ¿Suspendemos la aspirina?

viernes, 18 de noviembre de 2016

SINDROME SUBACROMIAL: IMPORTANTE EVITAR LA CRONIFICACION

Lorenzo presenta un síndrome subacromial definido por dolor de hombro de origen no traumático, generalmente unilateral, localizado alrededor de acromion, que se produce o exacerba con movimientos de elevación del brazo.

Habitualmente este dolor se caracteriza por
- Presentarse en mayores de 35 años.
- Exacerbación nocturna.
- Posible debilidad.
- Inicio gradual.
- Generalmente unilateral.
- Limitación movilidad activa con pasiva libre.
- Signos clínicos específicos +: Arco doloroso, Neer, Hawkins, Jobe…

Términos como tendinopatía del supraespinoso, tenosinovitis bicipital, rotura parcial del manguito, tendinosis calcárea, bursitis, etc.. son términos radiológicos englobados dentro de este síndrome.

En cuanto a los factores implicados en su aparición, por un lado la edad y por otro lado la actividad que se desempeña cotidianamente o con asiduidad (actividades con las manos por encima de la cabeza, actividades altamente repetitivas, así como ciertas actividades deportivas tenis, natación…) Aunque la evidencia más fuerte apoya como causa principal la degeneración del manguito con la edad más que la lesión por sobreuso. De hecho, en muchos casos ocurre en personas sedentarias que realizan trabajos ligeros, y resulta frecuente también en el lado no dominante.

De cara a protocolizar su manejo, recientemente se ha constituido un grupo de trabajo auspiciado por la UGC de Rehabilitación de la provincia de Sevilla, compuesto por 4 médicos especialistas en Medicina Física y Rehabilitación, 1 médico especialista en Medicina Familiar y Comunitaria y 6 fisioterapeutas. Después de realizar una revisión sistemática y exhaustiva de la mejor información disponible hasta la fecha, se ha elaborado  un documento a modo de via clínica. Puedes visualizar y descargar el documento en  sde-dolor-subacromial






En el caso de Lorenzo, le solicitamos una Rx PA de hombro, que no demostró anomalías, y le realizamos una infiltración de corticoides depot, cediendo el dolor y no precisando hasta el momento más tratamiento.



viernes, 11 de noviembre de 2016

NO PUEDO MOVER EL HOMBRO

Lorenzo tiene 55 años de edad y nos consulta por dolor en hombro derecho de 3 semanas de evolución, sin antecedentes traumáticos. 

El dolor lo presenta en cara anterolateral de hombro derecho, comenzó de forma progresiva, y le aumenta al realizar ciertos movimientos. En los últimos días ha llegado a despertarle por la noche y hoy prácticamente no puede elevar el brazo.

A la exploración, presenta dolor importante al intentar elevar el brazo derecho a los 60 grados, de forma pasiva, aumentando el dolor si lo hacemos contra resistencia.

Comenzó a tomar Naproxeno 550 mgrs cada 12 horas hace 14 días, de forma pautada, sin encontrar mejoria

¿Qué piensas que le ocurre a Lorenzo? ¿ Que tratamiento le pondrias? ¿Le realizarias alguna prueba? ¿ Lo derivarías a alguna consulta o servicio?

domingo, 6 de noviembre de 2016

TIÑA CORPORIS vs HERPES CIRCINADO

La lesión que presenta Juanjo tiene las características cínicas de tinea corporis, una infección cutánea causada por hongos dermatofitos. 

La verdad es que hoy en día se prefiere el término “tiña del cuerpo” o dermatofitosis al clásico “herpes circinado”. Los dermatofitos se caracterizan por alimentarse de queratina y no penetrar más allá de las capas más superficiales de la piel. El concepto puede ser algo impreciso, ya que no incluye otros hongos que también digieren queratina y pueden provocar infecciones superficiales, como Scopulariopsis o Alternaria. 

 Habitualmente los dermatofitos se clasifican en 3 géneros:  Microsporum, Trichophyton y Epidermophyton, y epidemiológicamente resulta útil organizarlos según el medio en el que se desenvuelven de manera habitual. 

De esta manera, los que suelen desarrollarse en el suelo se denominan geofílicos; si residen en animales, son zoofílicos, y si su hospedador principal es el ser humano, hablamos de hongos antropofílicos

 Claro que no todo va a ser tan sencillo y esta división es algo arbitraria, ya que algunos zoofílicos son capaces de sobrevivir en el suelo largas temporadas, y de la misma manera hongos geofílicos pueden residir en animales y luego provocar patología en humanos.( * DERMAPIXEL). Aún así, puede ser útil conocer los diferentes hábitats de los dermatofitos más habituales, ya que además algunos hongos tienen un cierto grado de diferenciación que los hacen bastante específicos de algunos animales. 

 Generalmente los hongos zoofílicos producen respuestas inflamatorias intensas en el ser humano, mientras que las especies antropofílicas tienen tendencia a provocar infecciones crónicas poco llamativas. 

 Aquí os dejo una lista abreviada de los más frecuentes en nuestro medio:
-  Especies geofílicas: M. gypseum
-  Especies zoofílicas: M. canis var. canis (perro, gato), M. equinum(caballo), M. gallinae (aves), M. mentagrophytes var. mentagrophytes(roedores), M. mentagrophytes var. erinacei (erizos), T. verrucosum(ganado).
-  Especies antropofílicas: E. floccosum, M. audouinii, T. mentagrophytesvar. interdigital, T. rubrum, T. schonleinii, T. tonsurans, T. violaceum, T. soudanense, T. yaoundei.

 Para el diagnóstico correcto se puede hacer examen directo mediante KOH 10% (siempre y cuando tengamos un microscopio cerca y bastante experiencia para ser capaces de diferenciar las hifas de otras estructuras). Pero debemos tener en cuenta que el KOH no nos va a permitir conocer la especie responsable de la infección. Para ello (y es recomendable siempre que los medios lo permitan) deberemos realizar un cultivo micológico a partir de las escamas de la periferia de las lesiones. Claro que el resultado lo conoceremos al cabo de 1 mes (los hongos son muy sibaritas y crecen despacio). 

Por eso en nuestra práctica habitual recurrimos al diagnostico empirico en base a las características de las lesiones y antecedentes epidemiológicos de contactos con animales, en su caso 

 La tinea corporis es la infección superficial de la piel del tronco y extremidades debida a dermatofitos, excluyendo la barba, cara, palmas, plantas e ingles. 

 La infección, con un periodo de incubación de 2-3 semanas, ocurre por contacto con artroesporas (esporas asexuadas que se forman en las hifas de la fase parasitaria) o conidias (esporas sexuadas o asexuadas que se forman en la etapa ambiental en “estado libre”), trasmitidas entre huéspedes, en general, por contacto directo con un huésped sintomático o asintomático, o por contacto directo o aéreo con sus pelos o escamas de la piel. Las esporas infecciosas del pelo o las escamas dérmicas pueden permanecer viables durante varios meses a años en el medioambiente Los fomites, como cepillos y máquinas de cortar el pelo, pueden jugar un papel importante en la transmisión. Algunos dermofitos, como M. nanum y M. gypseum se adquieren directamente de la tierra y no a través de otro huésped

 Generalmente se presenta como lesiones eritemato-descamativas con marcada tendencia a crecer de manera centrífuga, adoptando la típica morfología anular, con vesículo-pústulas en el borde activo. 

 El diagnóstico diferencial debe realizarse con el eccema numular, pitiriasis versicolor, pitiriasis rosada de Gibert, eritema anular centrífugo, psoriasis anular, lupus eritematoso, granuloma anular o impétigo. 

 A Juanjo le pautamos tratamiento con terbinafina crema, 1 aplicación cada 12 horas durante 3 semanas , remitiendo las lesiones por completo 



Se me olvidó comentar que Juanjo tiene un perro en casa, así que nos podemos imaginar de dónde salió el hongo culpable.

 Hoy, como no podía ser de otra manera, os dejo con un vídeo de tiñas en perros, para poder reconocerlas a tiempo, tratarlas y prevenir el contagio



martes, 1 de noviembre de 2016

ME PICA LA ESPALDA Y ME HA SALIDO UNA MANCHA REDONDA

Juanjo tiene 37 años de edad y es la primera vez que nos acude a consulta. Comenta que lleva una semana con una mancha en la espalda, que le pica y le va creciendo. La lesión le comenzó con picor discreto que se ido incrementando y le ha salido como un "torterón" en la zona dorsal, cercana al hombro, que le tiene molesto y preocupado.





¿ Qué te parece la lesión que presenta Juanjo? ¿Te atreves a describirla? ¿Sospechas algún diagnóstico?  ¿Le haces alguna prueba? ¿Le pones tratamiento?

viernes, 28 de octubre de 2016

FRACTURA DE ESCAFOIDES

Enrique presentaba dolor a la presión en tabaquera anatómica sugerente de  fractura clínica de escafoides, con imagen radiologica de fractura transversal a nivel de cuello de escafoides carpiano. 

Vamos a aprovechar para repasar esta fractura, en base a una revisión reciente en modo de Guía de práctica clínica (ver autores al final del contenido)

Fracturas de escafoides carpiano 


 Generalidades: • Es la fractura más frecuente de los huesos del carpo (60% de fracturas del carpo y 10% de fracturas de la mano) (Yin ZG, 2007). • Afecta a adultos, principalmente jóvenes deportistas, no existiendo prácticamente en niños. • Mecanismo lesional: clásicamente descrita como lesión por retroceso de manivela de arranque. Se produce por caídas sobre la mano extendida ó al retroceder bruscamente una manivela de arranque.

Clasificación:

 • Topográfica: o Fracturas del cuello (las más frecuentes). o Fracturas del polo superior (las que más necrosis avascular producen). o Fracturas del polo distal inferior o tubérculo (no producen necrosis avascular).
• Según el trazo de fractura, pueden ser: o Transversales (las más frecuentes). o Horizontales. o Verticales: las que más frecuentemente producen necrosis avascular

 Diagnóstico:

• Clínico: típicamente causan dolor a nivel de la tabaquera anatómica, a la compresión axial del tercer metacarpiano (Signo de Hirsch) y al cerrar el puño.
• Por la imagen : o Radiografía simple: siempre 4 proyecciones: AP, lateral y 2 oblicuas (proyecciones especiales de escafoides). Importante en el seguimiento periódico, con una sensibilidad similar al TAC aunque menor que la resonancia magnética nuclear (Yin ZG, 2012). o Si no está desplazada la fractura puede no ser evidente hasta pasadas 2 semanas (hasta en un 2-3%).


Por lo tanto ante toda historia de dolor franco en la tabaquera tras mecanismo lesional típico y radiología dudosa o incluso normal, trataremos el episodio como si fuese una fractura, pues las posibles secuelas son peores que la incomodidad de tratar esta patología en un primer instante (Yin ZG, 2010). 

 Colocaremos un vendaje enyesado de muñeca incluyendo el pulgar durante 2 semanas, tras las cuales se realizará un nuevo control radiográfico sin yeso (la reabsorción de los fragmentos hará visible la línea de fractura si la hubiese). o Gammagrafía: teóricamente ideal si es realizada a las 48-72 horas. o Resonancia magnética nuclear: técnica de elección frente a fracturas ocultas (Mallee W, 2011).

 Tratamiento:

 • Fracturas de cuello no desplazada o incompleta:
     o Inmovilización con yeso antebraquiopalmar (ABP) con la muñeca neutra o en ligera dorsiflexión y desviación radial, incluyendo la articulación metacarpo-falángica del 1º dedo pero dejando libre la articulación interfalángica durante 8-12 semanas (Yin ZG, 2007; Vinnars B, 2008; Buijze GA, 2010).
  o Parece que el tratamiento quirúrgico en fracturas mínimamente desplazadas aporta mejores resultados en términos de consolidación también parece asociarse a un ligero aumento en la tasa de complicaciones por lo que hoy día el tratamiento conservador se mantiene como primera elección (Ibrahim T, 2011).  Una forma fácil de recordar y de explicar al paciente como debe colocar la mano es decirle que la coloque como si estuviese sujetando un vaso.
Fractura de polo distal: igual que la del cuello no desplazada durante 4-8 semanas.
Fractura del tubérculo: igual pero el período de inmovilización puede ser menor (3-6 semanas).
Fractura de cuello o del polo distal desplazadas: reducción abierta y osteosíntesis con tornillo de escafoides (Yin ZG, 2007; Vinnars B, 2008; Buijze GA, 2010).
Fractura de polo proximal:
   o Osteosíntesis con tornillo:  Como alternativa: igual tratamiento que las de cuello no desplazadas pero con yeso braquioantebraquiopalmar (BAP) las primeras 2-3 semanas para bloquear la prono-supinación.

 Complicaciones y pronóstico:

Retardo de consolidación (la más frecuente): se tratan prolongando el vendaje enyesado una semana más.
Pseudoartrosis: o Se debe a un mecanismo mixto de isquemia del fragmento proximal y cizallamiento interfragmentario. o La tasa en relación con el tratamiento conservador puede situarse en torno al 10% y por debajo del 2% para el tratamiento quirúrgico (Symes TH, 2011).
  Tratamiento: injerto óseo no vascularizado (tipo Matti-Russe) o vascularizado.



Necrosis avascular del fragmento proximal: El escafoides del carpo es el lugar más frecuente de necrosis avascular; esto se debe a su particular vascularización, la cual depende principalmente de ramas de la arteria radial (Sendher R, 2012).
Tratamiento: o Injerto óseo vascularizado:  Supera el 80% de tasa de consolidación, sobre todo en casos de necrosis avascular del polo proximal.  Se emplean diversas técnicas (Munk B, 2004) pero la utilización de la arteria 1, 2 suprarretinacular intercompartimental parece dar resultados muy prometedores según las últimas revisiones (Kawamura K, 2008). o Sustitución del fragmento proximal con partes blandas. o Exéresis del fragmento necrótico + Artrodesis mediocarpiana.
• Artrosis radiocarpiana.


Rehabilitación: (Hoppenfeld S, 2004; Delisa J, 2005)

• Período de inmovilización: o Movilización activa de los dedos. o Movilización del hombro y del codo. o No movilización de la pronosupinación. o Vigilancia del yeso.
• Periodo postinmovilización: o Baños de contraste o baños de remolino. o Masoterapia localizada a nivel de la mano, eminencia tenar y primer espacio interóseo. o Movimientos globales de la muñeca y dedos. o Al comienzo del tratamiento, la movilización pasiva de la inclinación radial se debe evitar para no desencadenar fenómenos dolorosos e inflamatorios a nivel de la tabaquera anatómica. • Progresivamente movilizaciones más analíticas: o Movilización pasiva y activa asistida de la muñeca, los dedos y el codo (insistir en la pronosupinación). o Movilización pasiva y activa asistida de la articulación trapeciometacarpiana del pulgar: abducción-adducción-antepulsión-retropulsión. o Movilización de la articulación metacarpofalángica del pulgar: flexión-extensión, inclinación y rotación longitudinal.
• Trabajo muscular de la muñeca y mano: o Trabajo específico de los músculos largos y cortos del pulgar contra resistencia, con una progresión creciente: para ejercitar las prensiones.


Información Médico-Legal:

• Hospitalización: o Ninguna en caso de tratamiento ortopédico. o 2-4 días en el caso de osteosíntesis. • Inmovilización: 10 a 12 semanas.
• Interrupción laboral: 3-4 meses en el caso de un trabajador manual.

 Autores:
Carlos Ruíz Rituerto Especialista en Cirugía Ortopédica y Traumatología (1) Alejando González-Carreró Sixto Especialista en Cirugía Ortopédica y Traumatología (1) José Señarís Rodríguez Especialista en Cirugía Ortopédica y Traumatología (1) Bibiana Villamayor Blanco Especialista en Rehabilitación y Medicina Física (2) José Ramón Caeiro Rey Especialista en Cirugía Ortopédica y Traumatología (1)
 (1) Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología. Complejo Hospitalario Universitario de Santiago de Compostela. (2) Servicio de Rehabilitación y Medicina Física. Complejo Hospitalario Universitario de Santiago de Compostela.

A Enrique lo enviamos a urgencias de nuestro Hospital de referencia, donde le colocaron una férula de escafoides, que fué retirada a las 6 semanas, tras comprobar la buena consolidación del trazo de fractura.

Valga este vídeo a modo de repaso..Y cuidadin con las caídas, que el hueso es frágil....


domingo, 23 de octubre de 2016

ME DUELE LA MUÑECA

Enrique tiene 54 años de edad y acude a consulta con dolor en la muñeca izquierda tras caída accidental el día anterior, al resbalar en el acerado de su calle y caer sobre la mano izquierda con la muñeca hiperextendida. Pudo levantarse por su pié y notaba algunas molestias en la muñeca, pero esta noche le ha aumentado el dolor, por lo que acude a vernos a primera hora de la mañana.

Pasamos a realizar la exploración física, donde no apreciamos deformidad, pero si dolor a la palpación en una zona concreta de la muñeca, por lo que solicitamos una Rx



¿Que te parece la Rx? ¿ Ves alguna imagen patológica? ¿Que le dirias a Enrique? ¿Le pones algun tratamiento o lo derivas al hospital?

domingo, 16 de octubre de 2016

INTERTRIGO CANDIDIASICO: TRATAR Y PREVENIR

Maria presenta lesiones compatibles con intértrigo candidiásico

El intértrigo no es más que una condición inflamatoria en una zona donde dos superficies cutáneas se encuentran muy cerca una de la otra. Y aunque el intértrigo producido por las levaduras del género Candida es el más frecuente, también puede ser consecuencia de una infección bacteriana o de una inflamación de otra índole Para describirlo, vamos a hacer referencia, como no, a Dermapixel, nuestro blog de referencia en los temas de dermatologia. 

Ya sabemos que el ambiente húmedo de los pliegues cutáneos es el microclima ideal para que la Candida campe a sus anchas. Para que además se produzca infección se tienen que dar una serie de circunstancias, como factores que incrementen la fricción de la piel (obesidad, ropa ajustada o actividades que favorezcan la fricción), factores que incrementen la humedad (de nuevo obesidad, ropa oclusiva, aumento de la sudoración, incontinencia - si hablamos de lesiones en zona genital-) o factores que interfieran con la respuesta inmune y que favorezcan el crecimiento de las levaduras (diabetes mellitus, uso prolongado de corticoides, uso de antibióticos de amplio espectro, infección por VIH, quimioterapia, medicación inmunosupresora, etc.). Además, vale la pena tener en cuenta que la presencia de un intértrigo candidiásico recalcitrante y de difícil control sin una explicación evidente puede ser una manifestación de un problema subyacente, como una endocrinopatía, malnutrición, neoplasia o infección por VIH. 

La Candida es un hongo dimórfico que produce formas levaduriformes e hifas septadas (así como pseudohifas). Aunque existen más de 100 especies de Candida, la más frecuente por goleada es Candida albicans. Otras especies patogénicas que se pueden aislar en un intértrigo son Candida tropicalis, Candida krusei, Candida glabrata, Candida parapsilosis, Candida lusitaniae, Candida guillermondii, Candida kefyr y Candida stellatoidea.  

Clínicamente el intértrigo candidiásico se caracteriza por presentar placas maceradas con erosiones y una descamación fina en periferia, junto a lesiones satélite en forma de pápulas eritematosas y pústulas, las cuales se rompen fácilmente, dejando una base eritematosa con un collarete epidérmico. Estas lesiones son a menudo pruriginosas e incluso dolorosas cuando las erosiones son importantes. Las localizaciones más típicas son los pliegues inguinales, axilas, escroto, pliegue interglúteo, pliegues submamarios, pliegues abdominales y, en niños pequeños, en el cuello. 

El diagnóstico es sencillo en la mayor parte de los casos, y puede confirmarse mediante el examen directo con KOH si disponemos de los medios adecuados, o realizando un cultivo en medio de Sabouraud-dextrosa, donde las colonias crecen a los 2-5 días. 

El diagnóstico diferencial depende de la edad, circunstancias y localización, y alguna vez habrá que pensar en dermatofitosis, dermatitis atópica,dermatitis seborreica, psoriasis invertida, intértrigo bacteriano, eritrasma, micosis fungoides, glucagonoma, Hailey-Hailey o histiocitosis (en niños pequeños). 

 Llama la atención la relativa falta de evidencia científica acerca de las medidas terapéuticas en el intértrigo candidiásico, aunque sí parece claro que debemos centrarnos en tres puntos básicos:

Tratamiento de la infección candidiásica. La verdad es que en la mayor parte de los casos va a ser suficiente con tratamientos tópicos activos contra las especies de Candida. Suelen emplearse poliénicos (nistatina), azoles (miconazol, clotrimazol, ketoconazol, sertaconazol) o ciclopirox (este último con la ventaja añadida de que tiene actividad contra bacterias grampositivas y gramnegativas). Pero en muchas ocasiones el “truco” es escoger el excipiente adecuado, y aunque muchas veces las cremas son eficaces, en ocasiones preferiremos las soluciones o incluso los polvos para evitar precisamente macerar aún más esa zona. Además de los antifúngicos puede ser interesante (en lesiones muy inflamatorias) añadir un corticoide de baja potencia que proporcionará un alivio más rápido de las molestias. Y siempre intentar mantener la zona lo más seca posible, utilizando si es necesario fomentos secantes antes de la aplicación del tratamiento antifúngico. En los casos más severos puede ser necesario recurrir al tratamiento sistémico con fluconazol 50-100 mg/d (o 150 mg/semana) o itrazonazol 200 mg/d (en niños, fluconazol 6 mg/kg y luego 3 mg/kg/d o itraconazol 5-10 mg/kg/d divididos en dos dosis), durante 2-6 semanas hasta la resolución de las lesiones. 

Tan importante es el tratamiento farmacológico como incidir en las medidas preventivas con agentes secantes para evitar la humedad y maceración. Puede ser una buena idea, pasada la fase aguda, recomendar la utilización rutinaria de polvos antifúngicos u otros agentes antisépticos. Y siempre que se pueda, actuar sobre aquellas condiciones médicas que puedan favorecer la infección (control de la diabetes, obesidad, incontinencia, etc.). 

Maria mejoró con ciclopirox crema asociado a hidrocortisona al 1% , 2 veces al dia, y fluconazol oral 50 mgrs al dia durante 2 semanas. Para prevenir recaidas recomendamos a las cuidadoras medidas para intentar evitar la humedad en la zona y la aplicación de polvos de Ciclopirox si volvíeran a apreciarse signos de maceración en pliegues

Ya que hablamos de hongos, abramos nuestros sentidos a este maravilloso mundo fungi


viernes, 14 de octubre de 2016

LESIONES EN PLIEGUES

María tiene 78 años de edad y está institucionalizada en una residencia de nuestro municipio. Es una mujer corpulenta, con obesidad moderada, y entre sus antecedentes destaca una diabetes del adulto de mas de 20 años de evolución sin afectación vascular, Hta, deterioro cognitivo moderado de causa mixta y limitación funcional moderada con un test de Barthel de 30. 
En la revisión periódica que le hacemos, nos comenta que tiene mucho picor en ingles y región submamaria, que se "escuece con facilidad", pero que en esta ocasión no ha mejorado con las cremas que suele usar (comprobamos que se refiere a una crema de corticoides de potencia moderada que una sobrina le compra en la farmacia)



¿Qué opinión te merecen las lesiones que presenta María? ¿Podrías describirlas? ¿Que le recomendarías? ¿Seguimos con los corticoides o cambiamos ce crema ? ¿y algún tratamiento oral?

viernes, 30 de septiembre de 2016

MIOPERICARDITIS IDIOPATICA. CUANDO EL CORAZÓN DUELE

En el ECG vemos ascenso del ST en guirnalda en cara inferior y de V4 a V6 sin imagen especular. Aunque la sospecha clínica era claramente a favor de una pericarditis aguda, nos pusimos en contacto con el Centro Coordinador de Urgencias y Emergencias. Tras exponerles la situación y describir el EKG, mandan un equipo de emergencias. Entre tanto, se canalizó vía periférica y administramos AAS de 500 mg vía oral, quedando el paciente monitorizado en la sala de preferentes. El paciente fue trasladado por el equipo del 061 a urgencias del hospital general e ingresado en planta de cardiología. El dolor cedió en < 24 h con tratamiento con aspirina. Durante su ingreso se objetivó elevación de CPK y troponina ultrasensible que fue normalizando en 48-72 h. La ecocardio fue normal, descartándose derrame pericárdico. El diagnóstico al alta es de Miopericarditis idiopática, sin complicaciones, de probable etología vírica. 

 PERICARDITIS AGUDA 
 El pericardio es una cubierta fibroelástica, compuesta por 2 capas (visceral y parietal), que condicionan un espacio virtual que contiene 15-50 mL de ultrafiltrado plasmático. Dentro de sus funciones se encuentra la disminución de la fricción y desplazamiento del corazón, función de barrera con estructuras adyacentes y de efecto mecánico limitando la dilatación o distensión cardíaca en determinadas circunstancias. La pericarditis aguda (PA) es un síndrome clínico debido a una inflamación del pericardio cuyas principales manifestaciones pueden incluir dolor torácico pleurítico, roce pericárdico, alteraciones electrocardiográficas evolutivas y derrame pericárdico. Representa un 5% de los dolores torácicos no isquémicos que acuden a urgencias, estimándose una incidencia de 3,3 casos por 100.000 personas-año de casos que requieren hospitalización. En países desarrollados, aproximadamente en el 80% de los casos, la etiología exacta permanece indeterminada tras el proceso diagnóstico inicial y se asume que el origen de éstos es viral. De esta forma, los términos idiopático y viral suelen utilizarse de forma indistinta. 

 ETIOLOGÍA 



 DIAGNÓSTICO La triada diagnóstica clásica es: dolor torácico pleurítico, roce pericárdico y alteraciones electrocardiográficas. Los síntomas principales son: • Dolor torácico: dolor retroesternal o localizado en hemitórax izquierdo en la zona precordial, de características pleuríticas que se puede irradiar al cuello o al trapecio izquierdo (afectación del nervio frénico). El dolor torácico aparece en más del 95% de los casos. Puede acompañarse de sensación de falta de aire. Suele aumentar con la inspiración profunda, la tos, la deglución y la posición supina y mejorar con la adopción de la sedestación. • Roce pericárdico: la aparición de roce pericárdico es altamente sugestivo de PA por sí solo, aunque su ausencia nunca debe descartarla. Se considera el hallazgo patognomónico de la exploración física en la PA. Corresponde al movimiento del corazón dentro del pericardio y se asemeja al ruido que produce la fricción de cuero, por roce de las hojas pericárdicas inflamadas. Se da en aproximadamente el 60-85% de los casos Se ausculta mejor a nivel de mesocardio y en parte baja de borde esternal izquierdo, sobre todo al final de la espiración con el paciente inclinado hacia delante. Es independiente de la existencia de derrame. Es característico del roce pericárdico su evanescencia (por lo que las auscultaciones deben ser repetidas en varias ocasiones) 

 El diagnóstico de PA se puede hacer cuando existen al menos 2 de estos cuatro criterios: • Dolor torácico característico. • Roce pericárdico. • Cambios ECG típicos sugestivos. • Presencia de derrame pericárdico generalmente ligero (presente en 60% de PA). 

 Las exploraciones y pruebas complementarias que se recomienda llevar a cabo por la Sociedad Europea de Cardiología en todos los pacientes con sospecha de PA son: 
 1. Auscultación y exploración física completa: roce pericárdico 
 2. ECG: • Estadio I: elevación del segmento ST con cavidad superior en caras inferior y anterior (excepto en aVR y V1). Puede haber desviación del segmento PR de polaridad opuesta a la de la onda P (curva de lesión auricular). Las ondas T suelen ser positivas en las derivaciones donde el ST está elevado. • Estadio II temprano: el segmento ST vuelve hacia la línea isoeléctrica mientras el PR se mantiene desviado. Esto ocurre días más tarde. • Estadio II tardío: las ondas T se aplanan y se vuelven negativas de forma gradual. • Estadio III: inversión generalizada de las ondas T. • Estadio IV: el ECG retorna a estadio previo al episodio de pericarditis. Ocurre semanas o meses más tarde. En algunos casos, persisten las ondas T negativas durante meses, sin que ello signifique la persistencia de la enfermedad. 
 3. Ecocardiografía: las guías europeas y americanas consideran la realización de un ecocardiograma como una prueba de primera línea en el estudio de las enfermedades del pericardio. La presencia de derrame pericárdico en pacientes con sospecha de PA es considerado actualmente como uno de los criterios diagnósticos, pero su ausencia no lo descarta. 
 4. RX tórax: varía desde la normalidad a silueta cardiaca “en botella de agua” (cantimplora) que supone más de 200 ml de líquido pericárdico. Puede revelar alteraciones pulmonares o mediastínicas asociadas. 
 5. Pruebas analíticas: • Analítica completa que incluya hormonas tiroideas, enzimas hepáticas. Los marcadores de inflamación elevados (VSG, PCR, LDH y leucocitosis) apoyan el diagnóstico, pero no son sensibles ni específicos de PA. • Marcadores de lesión miocárdica (troponina I, CK-MB). Su elevación se relaciona con la presencia de afectación miocárdica concomitante. La elevación de troponina I puede observarse hasta en el 32% de los pacientes • Se deben realizar hemocultivos en casos de fiebre >38 ºC o signos de sepsis. • Prueba de tuberculina o QuantiFERON, serología de VIH, anticuerpos antinucleares en pacientes seleccionados. Ejemplos de sospecha específica son pacientes jóvenes con síntomas sugestivos de enfermedad de tejido conectivo, fiebre >38 ºC, leucocitosis >13.000, derrame pericárdico moderado o severo. También la presencia de síndrome constitucional, alteraciones analíticas o radiográficas que sugieran neoplasia, cambios ECG o alteraciones regionales de la contractilidad en el ecocardiograma que sugieran origen isquémico, mala respuesta al tratamiento tras 7 días de terapia o recurrencias son ejemplos de etiologías específicas.

 Otras pruebas complementarias que se pueden realizar en función de la evolución: 
 6. Pericardiocentesis y drenaje: permite realizar análisis microbiológico y citológico del líquido para la clasificación etiopatogénica incluyendo PCR para el diagnóstico de tuberculosis. Se podrá realizar en los siguientes casos: taponamiento cardiaco, derrame severo, recurrente o refractario a tratamiento médico o cuando haya sospecha de etiología específica (no viral o idiopática) y el análisis pueda ser de ayuda en el proceso diagnóstico. 
 7. TAC y RMN: indicada en casos de duda diagnóstica o pericarditis agudas complicadas. El TAC puede ser de utilidad para la valoración de enfermedades pleuropulmonares y adenopatías que sugieran etiología específica de pericarditis (por ejemplo, cáncer de pulmón o tuberculosis). La RMN puede ser de utilidad en casos de que el ecocardiograma no sea concluyente o con evolución tórpida. Consideramos que la valoración inicial de un paciente con sospecha de pericarditis aguda debe ser realizada en ámbito hospitalario, de forma que permita realizar un ecocardiograma para valorar la presencia de derrame pericárdico significativo, descartar elevación de marcadores de necrosis miocárdica y/o presencia de otras complicaciones. 

 TRATAMIENTO El tratamiento debe ir dirigido a la etiología del cuadro de pericarditis que en la mayoría de los casos, en nuestro medio, será idiopático o viral, pudiendo ser tratados sólo con Fármacos.
 Reposo relativo: durante el brote inflamatorio (mientras persista dolor, fiebre y marcadores de inflamación elevados), con posterior incorporación progresiva a su actividad habitual.
 AINEs: son la base del tratamiento por su efecto antipirético, antiinflamatorio y analgésico. El tratamiento es efectivo en un 87% de los casos de etiología viral o idiopática no complicada. Se recomienda descenso progresivo de la dosis para reducir la tasa de recurrencias. Una práctica habitual es mantener una o dos semanas la dosis del tratamiento antiinflamatorio inicial. La normalización de los niveles de PCR junto con la ausencia de síntomas son de ayuda para decidir cuándo iniciar la reducción de la dosis inicial. Debe asociarse protección gástrica con inhibidores de la bomba de protones, debido a que se emplean dosis altas de AINEs o aspirina de forma prolongada. La no respuesta al tratamiento con AINEs o aspirina en una semana (persistencia de fiebre, dolor torácico, o presencia o empeoramiento de derrame pericárdico) sugieren considerar que la etiología de la PA sea diferente a la causa viral o idiopática.
 • Ibuprofeno: 600-800 mg/8 horas. Se prefiere dado que tiene menos efectos secundarios, tienen un impacto favorable sobre el flujo coronario y un amplio rango de dosis. Los preparados retard presentan, como beneficio, un efecto más duradero, facilitando niveles estables de efecto antiinflamatorio (ibuprofeno retard dosis de inicio 800 mg cada 8 horas). Tratamiento durante 1-2 semanas con descenso posterior de dosis 200-400 mg cada 1-2 semanas en función de respuesta y evolución clínica.
• AAS: 750-1.000 mg/8 horas como dosis de inicio hasta que los síntomas hayan desaparecido. Su uso se prefiere en pacientes que asocian infarto de miocardio así como en pacientes que precisen tratamiento antiagregante por otros motivos. Tratamiento durante 1-2 semanas con descenso posterior de dosis 250-500 mg cada 1-2 semanas en función de respuesta y evolución clínica.
• Indometacina: 25-50 mg/8 horas. Evitar en pacientes ancianos, dado que disminuye el flujo coronario.
Colchicina0,5-1 mg/24 horas (dosis habituales de 0,5 dos veces al día, 0,5 mg al día en pacientes <70 Kg o aquellos que desarrollan diarrea con dosis de 1 mg). Las evidencias de los estudios realizados en los últimos años sugieren que su uso asociado a AINEs, desde el primer episodio de pericarditis, mejora los síntomas, reduce las recurrencias y es bien tolerada. Se recomienda su uso durante 3 meses en un primer episodio de pericarditis, y 6 meses en casos de recurrencias.
Corticoides: se deben evitar como primera línea de tratamiento dado que su utilización se ha asociado con una tasa mayor de recurrencias. Se deben restringir para aquellos casos de PA refractarias o con contraindicación al tratamiento con aspirina/AINEs y colchicina habiendo excluido previamente una causa infecciosa o cuando presentan una indicación específica como en las enfermedades de tejido conectivo

Actualmente se recomiendan dosis bajas-moderadas de esteroides en caso de ser necesarios. Por ejemplo prednisona 0,2-0,5 mg/Kg/día, dado a que han demostrado similares tasas de eficacia y menores efectos secundarios.

Indicaciones de ingreso hospitalario

La hospitalización está justificada para realizar un diagnóstico etiológico, descartar la presencia o la evolución hacia taponamiento y para valorar el efecto del tratamiento instaurado y suele ser necesaria en el 15% de los pacientes.

Ciertas características clínicas en la presentación se asocian a etiologías específicas (no virales o idiopáticas) o a un peor pronóstico (mayores tasas de taponamiento, recurrencia, constricción).

  • Predictores mayores (validados en análisis multivariados):
    • Fiebre >38 ºC.
    • Curso subagudo (>7 días de evolución).
    • Derrame pericárdico severo.
    • Taponamiento cardíaco.
    • Fallo de tratamiento con AAS o AINEs.
  • Predictores menores (procedentes de opiniones de expertos y revisiones de literatura):
    • Afectación miocárdica concomitante (elevación de marcadores como troponina).
    • Inmunosupresión.
    • Traumatismo.
    • Terapia anticoagulante.

Pronóstico y complicaciones

El pronóstico y las complicaciones de la pericarditis aguda varían según su etiología. La PA idiopática o viral tiene buen pronóstico a largo plazo, es generalmente autolimitada y se soluciona en 2-6 semanas. Puede recurrir en un 15-30% de los casos no tratados con colchicina y uno de cada 100 casos evoluciona a constricción pericárdica. Por otro lado, la pericarditis tuberculosa no tratada tiene una mortalidad alta .

En algunos casos puede haber complicaciones:

Pericarditis crónica:
 (>3 meses de evolución). Suele producir síntomas leves (dolor, palpitaciones y fatiga), relacionados con el grado de compresión cardiaca y de inflamación del pericardio. Es fundamental la detección precoz de causas potencialmente curables (TBC, toxoplasmosis, enfermedades autoinmunes, etc.). El tratamiento es sintomático, y tiene las mismas indicaciones de pericardiocentesis que la pericarditis aguda.

Pericarditis recurrente:
 entre un 15-30% de los pacientes, experimentan recurrencias (dolor, fiebre, inflamación, etc.) con intervalos asintomáticos (al menos 4-6 semanas) sin tratamiento o recaídas tras suspensión de terapia antiinflamatoria en el seguimiento. Puede haber derrame pericárdico, pero la pericarditis constrictiva y el taponamiento cardiaco son infrecuentes. El tratamiento se basa en la restricción de ejercicio y la asociación de AINEs y colchicina inicialmente, manteniendo después la colchicina durante 6 meses.

De forma excepcional puede ser necesario recurrir al tratamiento con corticoides. Una alternativa final, resolutiva en pocas ocasiones es la pericardiectomía, reservada para los pacientes con recidivas frecuentes, muy sintomáticas y que no responden a ningún tratamiento.


Taponamiento cardiaco:
 el derrame pericárdico puede estar presente hasta en el 60% de los casos de pericarditis aunque en el 80% de los casos es ligero. Las pericarditis neoplásicas, tuberculosas, urémicas, parasitosis, mixedematosas o por colesterol, tienden a producir derrames severos. El diagnóstico, su cuantificación y su repercusión sobre las cámaras cardíacas se realizan mediante ecocardiografía. El taponamiento ocurre cuando existe compromiso de la diástole cardiaca por acúmulo de líquido en el pericardio, con el consiguiente aumento de presión intrapericárdica. Se acompaña de elevación de la presión sistémica venosa, hipotensión en la mayoría de los casos, pulso paradójico (descenso de la presión arterial sistólica >10 mmHg. durante la inspiración, permaneciendo sin cambios la presión diastólica), taquicardia, disnea o taquipnea, con auscultación pulmonar normal. Es característica una cardiomegalia sin alteración del parénquima pulmonar en la radiografía de tórax. El tratamiento es la pericardiocentesis urgente.

Pericarditis constrictiva (1%): consecuencia de la inflamación crónica del pericardio, generando alteración del llenado ventricular. Se caracteriza clínicamente por congestión venosa sistémica severa asociada a bajo gasto cardiaco, distensión venosa yugular, hipotensión con presión de pulso disminuido, distensión abdominal, edema y pérdida de masa muscular. La pericardiectomía es el tratamiento para la constricción permanente.

A nosotros también nos duele el corazón con situaciones como las que estamos viviendo....Reflexionemos viendo este video....



domingo, 25 de septiembre de 2016

VARÓN DE 19 AÑOS CON DOLOR TORACICO

Estamos de guardia en el centro de salud y el celador, con cierta sorna, nos comenta que ha entrado un muchacho de 19 años que refiere dolor en el pecho. Seguidamente el enfermero lo pasa a la camilla de preferentes para hacerle un electro y a los pocos minutos viene con cara de cierto agobio y nos muestra lo siguiente:



A la vista de esta imagen nos dirigimos a la sala de preferentes donde nos encontramos a Carlos, el joven de 19 años y su padre. 

Carlos tiene buen estado general, buena coloración y perfusión. Hemodinámicamente estable, TA: 125/90 mmHg y FC: 70x’. Sat O2 sin aporte: 99%. Glucemia: 101 mg/dl.   Nos cuentan que desde hace unas dos horas, presenta un dolor en región precordial, opresivo, no irradiado. No ha tenido cortejo vegetativo, ni sensación disneica ni palpitaciones. Viendo que no se le pasaba se han preocupado, por lo que han decidido venir a urgencias.

¿ Que te parece el ECG? ¿Podrías describirlo?. ¿Que actitud tomarías en esta situación? ¿Administras algun tratamiento?

viernes, 23 de septiembre de 2016

COR PULMONARE. MAL PRONOSTICO EN EPOC

El cor pulmonale se define como la hipertrofia y dilatación del ventrículo derecho secundarias al aumento de la presión pulmonar (hipertensión pulmonar [HTP]) que producen enfermedades del parénquima y/o la vascularización pulmonar, sin relación con el lado izquierdo del corazón. 

A pesar de que las condiciones que causan cor pulmonale son crónicas y lentamente progresivas, los pacientes también pueden comenzar con síntomas agudos y potencialmente mortales. Esta descompensación brusca ocurre cuando el ventrículo derecho es incapaz de compensar el aumento brusco de demanda, debido a la progresión de la enfermedad de base o a la superposición de un proceso agudo. 


 La causa más frecuente de cor pulmonale (80-90% de los casos) es la EPOC debida a bronquitis crónica o enfisema. ( La prevalencia media estimada de HTP en pacientes con EPOC es del 35%.) El resto se debe a diversas formas de enfermedades pulmonares restrictivas y al síndrome de apneas e hipoapneas del sueño . La HTP primaria también es  causa de cor pulmonale

En pacientes con EPOC, el aumento de incidencia de afectación del ventrículo derecho se correlaciona con la severidad creciente de la disfunción pulmonar. Como ejemplo, la hipertrofia ventricular derecha está presente en el 40% de los pacientes con un flujo espiratorio máximo en el primer segundo (FEV1) < 1,0 l y en el 70% de aquellos con FEV1 < 0,6 l. La presencia de hipoxemia, hipercapnia y policitemia también predicen de forma independiente el desarrollo de hipertrofia ventricular derecha en la EPOC. El desarrollo de cor pulmonale asociado a HTP habitualmente tiene importantes implicaciones pronósticas. En la EPOC el desarrollo de HTP y edema periférico conlleva un pobre pronóstico. Los pacientes que desarrollan edema periférico tienen una supervivencia a 5 años de sólo el 30%, aproximadamente. Sin embargo, más que tener un efecto directo sustancial en la mortalidad, el desarrollo de cor pulmonale en la EPOC puede que tan sólo refleje la severidad de la enfermedad obstructiva subyacente y su efecto sobre la mortalidad. 

La detección clínica y el estudio del cor pulmonale son difíciles debido a que sus síntomas y signos habitualmente son sutiles e inespecíficos. Los pacientes presentan a menudo antecedentes de tabaquismo, tos crónica y producción de esputos, disnea y sibilancias que remiten con los broncodilatadores. También pueden tener antecedentes de embolia pulmonar, flebitis y disnea en reposo de aparición repentina, con palpitaciones, dolor torácico pleurítico y, en caso de infarto pulmonar masivo o síncope. 

En la exploración física se detectan signos característicos de HTP e hipertrofia ventricular derecha. El fallo del ventrículo derecho conduce a una hipertensión venosa sistémica. Esto produce una serie de hallazgos, como la elevación de la presión venosa yugular con una onda V prominente, un tercer ruido cardiaco del lado derecho y un soplo de regurgitación tricúspide de tono alto. A pesar de que la ascitis es infrecuente, incluso en el cor pulmonale severo, los cambios extracardiacos que pueden encontrarse incluyen la hepatomegalia, un hígado pulsátil (si la insuficiencia tricúspide es importante) y edema periféricos 

La radiografía de tórax característica en la HTP muestra una dilatación de las arterias pulmonares centrales. En el 95% de los pacientes con EPOC y HTP, el diámetro de la rama descendente de la arteria pulmonar derecha es mayor de 20 mm de ancho. Además, los vasos periféricos están atenuados, llevando a unos campos pulmonares poco irrigados. El fallo del ventrículo derecho produce dilatación de la aurícula y ventrículo derechos. El crecimiento auricular produce un doble contorno en el borde derecho de la silueta cardíaca. La dilatación del ventrículo derecho se observa como una elevación de la punta cardíaca en la proyección posteroanterior y una disminución del espacio retroesternal en la lateral. Sin embargo, estos hallazgos pueden quedar ocultos por cifoescoliosis, pulmones hiperinsuflados, dilatación del ventrículo izquierdo o enfermedad pulmonar intersticial. 



 Figura . Patrón de hipertensión pulmonar arterial. A. Radiografía de tórax posteroanterior de un paciente con EPOC. Crecimiento de la arteria pulmonar principal (remarcada en naranja) y de los hilios, más el derecho (puntas de flecha blancas). La vascularización pulmonar periférica está disminuida en número y calibre. B. Esquema del patrón de hipertensión pulmonar. Aumento típico de tamaño de los vasos pulmonares centrales con prominencia de la arteria pulmonar principal (línea naranja) y amputación de los vasos periféricos.

El ECG puede mostrar signos de hipertrofia o sobrecarga del ventrículo derecho. Los hallazgos que pueden verse en sobrecarga crónica del ventrículo derecho incluyen: 1. Desviación del eje a la derecha y cociente R/S mayor de 1 en V1. 2. Crecimiento de la onda P en la derivación I (P pulmonale) debido a la dilatación de la aurícula derecha. 3. Bloqueo incompleto o completo de rama derecha


 El tratamiento médico de los pacientes con cor pulmonale se ha centrado en los intentos de mejorar la oxigenación (en pacientes hipoxémicos) o mejorar la contractilidad del ventrículo derecho, así como intentos de disminución de la resistencia vascular pulmonar y la vasoconstricción (con vasodilatadores), pero no existe tratamiento específico. Se basa en la oxigenoterapia, en los diuréticos y en los vasodilatadores tanto sistémicos (antagonistas del calcio) como pulmonares selectivos. En fase de validación clínica: óxido nítrico inhalado, prostaciclinas y sildenafilo… 


 En el caso de nuestro paciente hemos generado una interconsulta con Medicina Interna de nuestro hospital de referencia para completar estudio de neumología y cardiología. 

 Y ahora podemos alegrar nuestro corazón con esta canción de Carlos Santana y Maná  


sábado, 17 de septiembre de 2016

Me falta el aire y se me hinchan los pies

Hoy atendemos a Manuel, varón de 68 años de edad que acude para valoración de una Rx de Torax que le solicitamos unos días antes. Manuel está diagnosticado de una EPOC desde hace años, en tratamiento con CI +LABA, presentando 1-2 reagudizaciones al año, coincidiendo con catarros invernales, pero nunca ha tenido que ingresar en el hospital. Además tiene una HTA para la que toma un IECA.

En la visita anterior nos comentó que le falta el aire al subir cuestas, e incluso caminando un poco rápido tiene que pararse de vez en cuando. Además se viene notando, en los últimos años, que tiene más barriga y se le hinchan los pies, más por la tarde.

Lo auscultamos y no oímos soplos y el murmullo vesicular está preservado en ambos campos pulmonares, sin ruidos sobreañadidos, quizás un poco amortiguados por la obesidad que presenta. Le miramos los tobillos y efectivamente apreciamos edemas blandos ++ con fóvea. Como no tenemos pradiografías previas, le solicitamos una Rx de Tórax en proyección PA y una espirometría con PBD, que se la harán dentro de 10 días.

Hoy ya tenemos la Rx...


¿ Que te parece la Rx de Manuel? ¿Te atreverías a leerla? ¿ Y a establecer un posible diagnóstico? ¿Indicarías alguna prueba adicional? ¿Le pondrías algún otro tratamiento ?

viernes, 16 de septiembre de 2016

INGESTA DE CUERPOS EXTRAÑOS

Pues si, en este caso si es  lo que parece.....El paciente, residente en una institución penitenciaria, había ingerido varios objetos metálicos de forma voluntaria, difíciles de identificar en su localización exacta por lo que en puerta del Hospital se le realizó TAC abdominal



JM fué intervenido quirúrgicamente realizándosele piroloplastia + extracción de cuerpos extraños + colectomía segmentaria de colon transverso con anastomosis termino-terminal, permaneciendo ingresado todavía al presentar fiebre con dolor y distensión abdominal a las 24 horas de la operación. Esperemos que se recupere sin secuelas


Y nosotros a disfrutar de esta maravillosa voz de Elvis,  en la prisión....



domingo, 11 de septiembre de 2016

UNA RADIOGRAFIA EXTRAÑA

Nos llega a través del buzón de Diraya una notificación de ingreso hospitalario de un paciente de nuestro cupo. El paciente ha ingresado en un hospital de otra provincia de la Comunidad andaluza, y como motivo del ingreso aparece "dolor abdominal, abdomen agudo".
Vagamente recordamos el nombre del paciente, aunque no le ponemos cara en ese momento. Entramos en su historia Diraya y la última vez que lo atendimos fué hace 3 años, por un cuadro de ansiedad. Buscamos su informe de ingreso hospitalario y aparece que presenta dolor abdominal de varias horas de evolución, con exploración clínica compatible con abdomen agudo, por lo que ingresa en cirugía....El médico de puerta le solicita una Rx de abdomen...


¿Que ves en la radiografía? ¿Consideras que los hallazgos tiene que ver con la clínica que presenta el paciente? ¿Le pedirías alguna otra prueba?  ¿Que actitud consideras más adecuada ante estos hallazgos?

viernes, 9 de septiembre de 2016

MELANOSIS PENIL. ENFERMEDAD RARA QUE CONVIENE VIGILAR

Las lesiones que presenta Darío en el pene son compatibles con una melanosis o lentiginosis penil 

La melanosis del pene, una melanosis benigna adquirida de las mucosas denominada también lentiginosis del pene, es una dermatosis poco frecuente que se presenta clínicamente como una lesión maculosa pigmentada de bordes irregulares localizada en el pene, generalmente en el glande. Estas lesiones pueden aparecer aisladamente o en el contexto de un síndrome de Laugier-Hunziker o síndromes congénitos con afectación multisistémica. Aunque la mayoría de las hiperpigmentaciones genitales son benignas su aspecto puede ser similar al de un melanoma maligno por lo que debe de realizarse un despistaje precoz. 

En la melanosis o lentiginosis genital aparecen maculas hiperpigmentadas benignas en la región genital. Se denomina melanosis penil cuando estas lesiones aparecen en el pene, fundamentalmente en el glande; la coloración puede ser variada, de marrón a negro, así como el número de lesiones y el tamaño de las mismas. Aparecen en adultos jóvenes, son asintomáticas, de naturaleza benigna y de larga evolución. 

Aunque la melanosis penil se considera de origen idiopático, se han propuesto varias teorías etiológicas entre las que destacan las siguientes: El exceso de pigmentación secundario a estímulos crónicos en la zona, aun no bien identificados como traumatismos, irritaciones, terapia UVA, psoralenos y un defecto en el transporte de melanina a los queratinocitos suprabasales. La implicación del Papilomavirus ha sido descartada. 

Desde el punto de vista histológico no existe una proliferación anormal de melanocitos sino un aumento del pigmento melánico en los queratinocitos basales, sin atipia, y moderada acantosis epidérmica. Al microscopio electrónico podemos detectar melanocitos normales en número y morfología, pero con aumento de los melanosomas, que se van incrementando en estadios avanzados.  
Se han usado varios tratamientos como la electocoagulación, cauterización, crioperapia, despigmentación, Láser de erbio y CO2 e incluso cirugía en lesiones pequeñas y aisladas . Actualmente se obtienen los mejores resultados con Láser en modo QS (Q-Swiched): Rubi, Alejandrina y Nd: Yag. 

Aunque la mayoría de las lesiones pigmentadas genitales son benignas, es aconsejable realizar controles histológicos particularmente de las lesiones más irregulares o sintomáticas para descartar la presencia de un melanoma (excepcional por debajo de los 40 años) y la realización de un seguimiento de evolución clínica. 

 El síndrome de Laugier-Hunziker, probablemente más frecuente de lo recogido en la literatura, se caracteriza por una hiperpigmentación que aparece en personas jóvenes. Se trata de un trastorno pigmentario adquirido benigno descrito en 1970, que se caracteriza por la presencia de maculas hiperpigmentadas en la mucosa oral y labios. En un porcentaje elevado de los casos se asocian a estrías pigmentadas longitudinales en las uñas de las manos o pies. Raramente existen lesiones en otras localizaciones como esófago, tórax o abdomen.. Debe de plantearse el diagnóstico diferencial con las pigmentaciones que se pueden observar en otros procesos como el síndrome de Peutz-Jeghers, enfermedad de Addison, síndrome de Albright, liquen plano, neurifibromatosis y síndromes como el de LAMB, NAME y LEOPARD. 

Recientemente se ha propuesto el nombre de enfermedad de Laugier para englobar todas las melanosis benignas adquiridas de las mucosas que se vienen denominando de muy diferentes maneras como léntigo labial, mácula melananótica oral, léntigo del pene, lentiginosis genital, melanosis penil, melanosis de la vulva, etc…. Posteriormente se ha sugerido el término “hiperpigmentación cutáneo-mucosa idiopática o esencial” como sinónimo de síndrome de Laugier-Hunziker. 

En el caso de Darío, le informamos del diagnostico y recomendamos seguir con la crema de Imiquimob unas semanas más, mientras realizamos una interconsulta con el dermatólogo para confirmación diagnóstica mediante biopsia para despistaje de melanoma si lo estimaba necesario, además de solicitar una analítica completa para descartar otras ITS. Mientras tanto le recomendamos uso de preservativos. Además citamos a su mujer en la consulta para descartar presencia de lesiones asociadas a VPH u otras ITS. A las 3 semanas, Darío nos trae a consulta el informe del dermatólogo, con diagnostico de verrugas genitales, indicando tto con aplicación tópica del extracto de té verde (sinecatequina), sin hacer referencia a las lesiones hiperpigmentadas, por lo que lo hemos vuelto a derivar con un nuevo informe detallado. (si quieres conocer la evaluación de CADIME sobre la sinecatequina, pica aquí                                   http://www.cadime.es/docs/fnt/CADIME_FEM_1306_SINECATEQUINA.pdf

En espera de la confirmación diagnóstica de las lesiones que presenta Darío, se nos viene a la memoria, seguramente por "afinidad semántica", esta canción de los años ochenta. A  disfrutarla...