domingo, 29 de noviembre de 2015

AL NIÑO LE HUELEN MUCHO LOS PIES

Richi acude a consulta con su madre Teresa. Tiene 16 años y además de ir al instituto, juega al futbol en un equipo local. 

Teresa nos comenta que al niño le sudan mucho los pies, se le irritan con frecuencia y, sobre todo, que cuando se quita las zapatillas, los pies desprenden un olor que no se le quita aunque se lave y duche a diario. Esta aburrida y no sabe que hacer, pues ha probado con distintas cremas para los hongos pero no encuentra mejoría….

Le pedimos a Richi que se descalce, y efectivamente, sus pies desprenden un fuerte olor azufrado que nos obliga a abrir la ventana de la consulta….. 




 ¿ Podrías decir que le ocurre a Richi ? ¿ Le indicarías algún tratamiento ? ¿Cremas o pastillas? ….Que pensáis ?

sábado, 28 de noviembre de 2015

Alberto presentaba un Hemangioma muscular

Ante los hallazgos radiológicos de reacción perióstica y calcificación en partes blandas. se envió a Alberto a Cirugía Ortopédica y Aparato locomotor, con carácter preferente, donde se describió la lesión como “lesión de partes blandas con reacción perióstica”. 

Se solicitó RMN cuyo resultado pasamos a describir: " Hallazgo compatible con lesión de estirpe vascular, probablemente hemangioma muscular heterogéneo, que afecta a soleo y extensor largo de los dedos, con disrupción de la cortical peronea y afectación de su cavidad endomedular. "

 El hemangioma intramuscular es un tumor raro, constituyendo el 0.8% de todos los hemangiomas, siendo más frecuente en adultos jóvenes y no encontrándose diferencias significativas en cuanto al sexo. 
Su localización más frecuente es la extremidad inferior (32-45%) especialmente el cuádriceps, frente a la extremidad superior (14-27%), en la cual predominan los músculos flexores del antebrazo (2,4,5). En la mayoría de los casos solo se afecta un músculo pero pueden llegar a involucrar hasta cinco. 
Muchos de estos tumores evolucionan de manera asintomática, realizándose el diagnóstico de manera casual. El dato clínico más frecuente es el de una tumoración de partes blandas, de consistencia dura o blanda (dependiendo del número de elementos vasculares- estroma fibroso), móvil en el eje transversal de las fibras musculares, pero no en el eje longitudinal. 
Cuando se encuentra en la musculatura de una extremidad la tumoración disminuye de tamaño al elevar la extremidad y aumenta de tamaño si se aplica un torniquete proximal que ocluya el retorno venoso. La piel y el tejido celular subcutáneo no se afectan por lo que la piel se puede deslizar libremente sobre la fascia y músculo subyacente. 
El dolor puede ser un síntoma frecuente pero no constante y es más común en tumores que involucran a músculos largos y estrechos. Puede ser agudo o sordo, moderado o severo, constante o intermitente, localizado o irradiado y puede aparecer sólo con la contracción muscular o cuando se aplica presión externa. En ocasiones el dolor y la tumoración evolucionan a lo largo de los años, acompañándose en otros casos de rigidez o de contracturas en equino, cuando la lesión afecta a los gemelos 
 La radiología habitualmente no aporta información adicional; en algunos casos aparecen densificación de las partes blandas o calcificaciones (flebolitos); ocasionalmente pueden producir reacción perióstica . 

El diagnóstico de sospecha puede realizarse mediante ecografía, RNM y TAC, así como con la angiografía. 

La angiografía muestra las características patognomónicas del hemangioma, pero puede obviarse si tenemos en cuenta su carácter invasivo. 
La ecografía permite valorar la extensión de la lesión. 
Sin embargo, la RNM es la técnica de imagen que proporciona más información, tanto de la consistencia como de la extensión del tumor , aunque solo el estudio anatomopatológico demuestra la naturaleza exacta de la tumoración. 

Clásicamente se han dividido estas lesiones en tres grupos, dependiendo del tamaño de los vasos que lo constituyen: tipo capilar (predominio de vasos de pequeño calibre), tipo cavernoso (formado principalmente por vasos grandes) y tipo mixto (mezcla de los dos tipos anteriores). 

Hay que realizar el diagnóstico diferencial con otros tumores vasculares, como el hamangiopericitoma, con el fibroblastocitoma, con el sarcoma sinovial, y con otros tumores como el glómico, leiomioma vascular, leiomiosarcoma vascular, schwannoma maligno, mesotelioma y liposarcoma. El reconocimiento clínico de un angioma cutáneo sobre una tumoración vascular puede orientar hacia el diagnóstico de un hemangioma muscular. En los angiomas de tipo vascular, debido a sus características de lesión infiltrante, es importante realizar el diagnóstico diferencial con tumores malignos como el liposarcoma y especialmente, el angiosarcoma. Sin embargo, el verdadero angiosarcoma del músculo esquelético es, afortunadamente, excepcional y mucho más raro que los hemangiomas . 

En cuanto el tratamiento, se han utilizado múltiples variantes como la congelación con dióxido de carbono, irradiación primaria, embolización y resección completa. Durante la intervención, dada la riqueza vascular de la lesión, puede producirse sangrado abundante, por lo que el control de los vasos nutricios es de enorme importancia para evitar la hemorragia. Con este objetivo algunos autores han propuesto la realización de una embolización arteriográfica del tumor previa a la intervención, seguida de la intervención quirúrgica inmediata, ya que si no es así se crea en poco tiempo una circulación colateral que nutre al tumor. Esta técnica proporciona un campo quirúrgico hipovascular que facilita la resección de la lesión. Sin embargo, la embolización selectiva no está justificada ya que habitualmente los hemangiomas presentan múltiples vasos nutricios del tumor para el tratamiento de un hemangioma localizado a nivel de la musculatura anteroexterna de la pierna. Un procedimiento clásico utilizado en los hemangiomas cutáneos como es la aplicación de nieve carbónica, no es efectiva en las lesiones intramusculares . La irradiación primaria está contraindicada en pacientes jóvenes, pues cause secuelas estéticas y funcionales severas por lesión fisaria, además del riesgo de rabdiosarcoma inducido. Actualmente solo se utiliza en lesiones profundas, no accesibles quirúrgicamente, que causen compresión a otras estructuras . En casos excepcionales, con lesiones dolorosas o que por su gran tamaño provocan alteración de la función, algunos autores recomiendan la amputación de la extremidad. 

El tratamiento en el caso de Alberto caso fue la excisión completa del tumor junto a las fibras musculares sanas que lo rodeaban. Este es el tratamiento más utilizado por la mayoría de autores, encontrando una tasa de recurrencias locales del 18% que se creen son debidas a una resección incompleta y del 7% en recurrencias repetidas, siendo esta complicación más frecuente en las lesiones de tipo mixto e independientemente de la localización anatómica de la lesión, edad o sexo del paciente . 

Se trata pues de una lesión de buen pronóstico, donde nunca se ha constatado su transformación maligna hacia angiosarcomas y donde tampoco se han publicado metástasis . Existen, no obstante, autores que defienden una actitud expectante dada la tendencia de estas lesiones a estabilizar su tamaño tras un crecimiento rápido, pauta que no puede aceptarse en masas que amenacen la función de la extremidad .

domingo, 22 de noviembre de 2015

DOCTOR, ME DUELE LA PÌERNA

Alberto tiene 23 años de edad y nos consulta por dolor a nivel de cara lateral externa de pierna izquierda de características mecánicas, aunque en alguna ocasión presenta ritmo inflamatorio. El dolor lo presenta desde hace unos 3 meses y en las  últimas semanas ha empeorado algo, aumentando sobre todo al subir o bajar escaleras y si camina de puntillas.

A la palpación de la pantorrilla hay dolor localizado en región media y distal del soleo izquierdo.

Como antecedente, refiere que con 7 años de edad sufrió una herida por un cristal más o menos en la zona del dolor, con lesión del músculo….

Por la exploración del dolor selectivo y en flexión forzada del pié solicitamos estudio radiológico.


¿Podríamos describir la lesión? ¿Qué decisión tomamos? ¿Lo enviamos a alguna especialidad? ¿Solicitamos alguna prueba complementaria adicional? ¿ Nos atrevemos con algún diagnóstico?

sábado, 21 de noviembre de 2015

A ANTONIO LE RETIRAMOS EL AAS....

El día que los familiares de Antonio nos realizaron esta consulta, les explicamos que no podíamos darles una respuesta de forma inmediata y que teníamos que documentarnos y reflexionarla, toda vez que suponía sopesar entre dos riesgos de potencial gravedad, por lo que diferimos la respuesta unos días.

La información que obtuvimos (más bien obtuvo Claudia, suyo es el mérito) fue la siguiente:

DOBLE ANTIAGREGACIÓN

En el ensayo MATCH se estudio a 7599 paciente con infarto o AIT con alto riesgo cardiovascular. Se les asignó aleatoriamente tratamiento con clopidogrel 75 mg/día o la combinación de aspirina más clopidogrel 75/75 mg/día. Fueron seguidos durante 18 meses y las observaciones fueron: 

- La combinación de aspirina y clopidogrel no reduce el riesgo de eventos cardiovasculares comparado con el uso de clopidogrel en monoterapia. 
- La combinación de aspirina y clopidogrel estuvo asociado con un incremento significativo de las complicaciones hemorrágicas y gastrointestinales comparado con el empleo de clopidogrel en monoterapia. 
- Se previnieron 10 eventos isquémicos de cada 1000 pacientes tratados (no estadísticamente significativo) con el coste de 13 eventos hemorrágicos por 1000 pacientes tratados. 

 En contraste en el ensayo CHARISMA se estudio a 15.603 pacientes con enfermedad cardiovascular (enfermedad coronaria, cerebrovascular o arteriopatía periférica), el 21% de los casos con múltiples factores de riesgo aterotrombóticos (DM, HTA, hipercolesterolemia, tabaquismo, estenosis asintomática de carótidas > o = a 70%), a los que se les asignó aleatoriamente tratamiento con aspirina (75-162 mg/día) más clopidogrel (75 mg/día) o aspirina más placebo. 
A los 28 meses de seguimiento las observaciones fueron: 
- La combinación de aspirina más clopidogrel no reduce el riesgo de ictus, muerte por causa cerebrovascular o IM. 
- La combinación está asociada a un incremento significativo de eventos hemorrágicos moderados.

 En un ensayo randomizado (SPS3) se evaluaron sobre 3000 pacientes con ictus subcortical confirmado. En el ensayo se asignó aleatoriamente tratamiento en combinación con aspirina más clopidogrel y aspirina en monoterapia. Este ensayo se finalizó antes de completarlo por la alta frecuencia de eventos hemorrágicos, la mayoría sistémicos, y por la alta mortalidad de pacientes asignados a la doble terapia comparado con los asignados al tratamiento con aspirina en monoterapia. Estos resultados, especialmente cuando se interpretan en conjunto, sugieren que la doble antiagregación con aspirina y clopidogrel es perjudicial durante largos periodos de tiempo empleado en pacientes con ictus. Además la doble terapia comparada con aspirina en monoterapia no reduce el riesgo de ictus recurrentes en el ensayo SPS3. 

 En el ensayo SAMMPRIS donde se administro una doble antiagregación (AAS + clopidogrel) a pacientes con Ictus reciente durante los primeros 90 días posteriores al evento se constató una reducción de nuevos episodios de ictus y de muertes. Por lo que sugirieron la doble antiagregación con aspirina y clopidogrel durante los primeros 90días seguido de antiagregación en monoterapia en pacientes con Ictus reciente. 

La American Heart Association/American Stroke Association (AHA/ASA) y la American College of Chest Physicans (ACCP) dicen que la aspirina, el clopidogrel y la combinación de aspirina y dipiridamol de liberación prolongada son opciones aceptables para la prevención de ictus isquémico y AIT. 

 Dada la información disponible se sugiere el tratamiento con clopidogrel de 75 mg/día en monoterapia o la aspirina con dipiridamol de liberación prolongada 25/200 mg dos veces al día antes que la aspirina en monoterapia. Algunos expertos prefieren la aspirina como agente de primera línea aunque los tratamientos anteriores tienen una evidente ventaja en beneficio compensado con una situación de desventaja en coste. 

 RESUMEN Y RECOMENDACIONES

 AAS, clopidogrel y la combinación de aspirina+dipiridamol de liberación prolongada son opciones para la prevención secundaria de ictus isquémicos. 
 Se recomienda el uso de clopidogrel 75 mg o la combinación de aspirina+dipiridamol de liberación prolongada (25/200 mg 2 veces al día) mejor que AAS en monoterapia (grado de evidencia 2A). 
 Iniciar tratamiento con AAS cuando no se obtiene beneficio con las dos terapias anteriores. No hay una dosis más efectiva que otra. Recomendación de 50-100 mg al día como prevención secundaria (grado de evidencia 1B). 
 No recomiendan el uso de la combinación con AAS+ clopidogrel como prevención secundaria a largo plazo en pacientes con eventos cardioembólicos o AIT por no ser más eficaz que el clopidogrel en monoterapia y aumentar el riesgo de hemorragias. 
 En pacientes con ictus reciente se sugiere el empleo de la doble antiagregación con AAS y clopidogrel durante los primeros 90 días posteriores al evento seguido de antiagregación en monoterapia (grado de evidencia 2C). 

 Por lo que llegados a este punto y con toda la información disponible no estaría indicada la doble antiagregación para Antonio ya que han pasado 6 meses de su ictus y no hay evidencia de que la doble antiagregación no aporta ningún beneficio, frente a un potencial aumentodel riesgo de aparición de eventos hemorrágicos. Un par de semanas después recibimos en la consulta a Antonio y familia, les explicamos nuestras conclusiones y los potenciales riesgos y beneficios de mantener la doble antiagregación y que la decisión razonable era suspender el AAS. Todos se mostraron conformes, lo registramos en su historia de salud retiramos el AAS y todos tan contentos.

domingo, 15 de noviembre de 2015

ANTONIO TOMA DOS ANTIAGREGANTES. ¿LOS MANTENEMOS?

Antonio tiene 86 años, tiene una buena calidad de vida aunque limitada por problemas de movilidad, conserva intactas sus funciones superiores y mantiene cierta actividad dando cortos paseos a diario. 

Sus antecedentes más relevantes son:
 • HTA
 • Dislipemia
 • Insuficiencia renal crónica estable
• Hipertransaminasemia leve
• Cardiopatía isquémica expresada con IAM inferior en 2001 y angina de pecho.
• AITs de repetición: último en marzo de 2015. Anteriormente en 2004 y en 2014 ictus lacunar de ganglios basales.
* Intervenciones quirúrgicas: • aneurisma de aorta abdominal infrarrenal en 2009 (colocación de endoprótesis). • Cataratas bilateral • Hernia inguinal.

Al detenernos en su medicación observamos:
• Mononitrado de isosorbide 20 mg cada 12 horas
• Furosemida 40 mg
• Amlodipino de 5 mg.
• Enalapril 20 mg
• Pentoxifilina
• Pitavastatina 4 mg
• Clopidogrel 75 mg
• Ácido acetilsalicílico 100 mg

Acude a consulta con su hija y su yerno, al parecer, el AAS se lo añadieron en marzo-2015, tras sufrír un AIT mientras estaba en casa de unos familiares y ser atendido en urgencias del Hospital de referencia de la localidad . Les dijeron que lo mantuviera 6 meses. Pasado ese tiempo vienen a consulta planteando si continúan o se suspende, muy preocupados por si al suspenderlo le repite el ictus. 

Cuestiones que nos planteamos: - ¿Estaba correctamente indicada la doble antiagregación en estas circunstancias? - ¿Debemos mantener la doble antiagregación, visto que lleva 6 meses con ella y no ha presentado nuevo evento vascular ni efectos secundarios? - ¿Que le decimos a Antonio y a sus familiares? - ¿Haríais alguna otra modificación en su tratamiento?

sábado, 14 de noviembre de 2015

MANO, PIE, BOCA.....

Efectivamente, Dani presentaba la enfermedad mano, pié, boca .

El exantema vírico pie-mano-boca es una enfermedad relativamente frecuente, producida por enterovirus (sobre todo Coxsackie A16). Puede aparecer en cualquier momento del año aunque los brotes epidémicos son más frecuentes en primavera-verano y otoño.

Pertenece al grupo de las enfermedades exantemáticas (se acompaña de lesiones en la piel) y es propia de niños pequeños en los primeros años de colegio, la mayoría son menores de cinco años. Se contagia a través de secreciones, del líquido de las vesículas y de las heces.
Las guarderías son un medio excelente para su transmisión. Además los niños contagian durante la fase aguda de la enfermedad pero también en el periodo de incubación y hasta unas semanas después al seguirse eliminando el virus en las heces, por lo que no está claro el periodo de exclusión de guardería, recomendándose un mínimo de 10 días desde el inicio de los síntomas

El periodo de incubación es 4-6 días aproximadamente. Los síntomas son los de un cuadro vírico: fiebre (en la mitad de los casos), irritabilidad, pérdida de apetito, dolor de garganta, tos…. A continuación aparecen las vesículas (lesiones rellenas de líquido parecidas a las de la varicela) primero en la boca y después en manos, pies, glúteos y todo el área del pañal. Es raro que afecte a los adultos, suele ser más grave y a veces puede ser más difícil hacer el diagnóstico.

 La enfermedad boca-mano-pie dura 7-10 días aproximadamente. No suele ocasionar complicaciones importantes aunque puede aparecer deshidratación por el rechazo de los niños a tomar líquidos por las molestias de las lesiones de la boca. Debemos evitar ofrecerles alimentos ácidos como los cítricos, salados y picantes porque producen más dolor en las vesículas de la boca.

No hay un tratamiento específico, es sintomático, aliviando las molestias de los niños. Los antibióticos no sirven de nada puesto que es una enfermedad de origen vírico. Podemos emplear productos de farmacia compuestos por ácido hialurónico para tratar las úlceras. A veces se emplea también la lidocaína viscosa para disminuir el dolor y que los niños puedan tragar mejor.

En algunos casos tras unas semanas, las uñas de manos y pies se desprenden y caen (onicomadesis). Es indoloro y debajo crece una uña nueva normal pero es importante conocerlo para evitar la alarma.

La enfermedad boca-mano-pie es difícil de prevenir pero es importante el lavado de manos y ser cuidadosos con las medidas higiénicas.

Y ahora, si subimos un poco el volumen, y bajamos los agudos,  podemos aprender (y disfrutar????) algo más de la enfermedad a ritmo sonoro...


lunes, 9 de noviembre de 2015

PUPAS EN LA BOCA

Estamos en consultas de  urgencias y entra Dani, un niño de 3 años, con su madre. Ya no tiene fiebre, pero se ha llevado mas de 7 días con 38 grados y medio de forma mantenida, y con placas en la garganta, por lo que lleva todo este tiempo sin ir a la guardería. Inicialmente su pediatra le puso Amoxicilina, pero al no ceder la fiebre acudió a urgencias y le cambiaron a Amoxicilina con clavulamico...Desde hace 2 días le han salido unas lesiones en la boca, que piensa que son de los dientes, o reacción al antibiótico.....y lo trae a ver que le decimos.  Al explorarlo vemos que aun presenta exudado blanquecino en ambas amígdalas ademas de  otras lesiones en la piel...



¿Que os parecen las lesiones? ¿Os arriesgáis con algún diagnóstico? ¿Que hacemos con el antibiótico, lo mantenemos? Y  las "placas en la garganta", ¿como las tratamos? ¿ le decimos a su madre que lo deje en casa o que lo mande a la guardería?

domingo, 8 de noviembre de 2015

TIROIDITIS DE QUERVAIN

Dado que el cuadro que presenta Yolanda, como bien ha comentado Dani, nos hace pensar que puede tratarse de una tiroiditis subaguda, iniciamos tratamiento con ibuprofeno 600mg/8h y omeprazol 20mg/24h. No iniciamos tratamiento con un betabloqueante dado que la sintomatología hipertiroidea no era demasiado llamativa en principio y solicitamos análisis preferente, obteniendo los siguientes resultados:


 Como vemos, aparece una VSG alta, de 47 mm/h; una TSH baja, de 0,01 uUl/mL (0,40-4) y una T4 alta, de 2,86 ng/dL (0,80-1.80). Los Ac antiperoxidasa tiroideo son normales: 36 Ul/mL (<60), por lo tanto, se trata del inicio de un cuadro de tiroiditis subaguda, en fase de hipertiroidismo.
Informamos a Yolanda de la evolución esperable de la enfermedad y, debido a que, posteriormente nos comentaba encontrarse muy nerviosa, decidimos añadir al tratamiento propanolol 10mg/8h para controlar los síntomas de hipertiroidismo.
A pesar de que el diagnóstico es fundamentalmente clínico, con ayuda de la prueba del laboratorio y, aunque no es necesaria prueba de imagen, realizamos interconsulta a Endocrinología para confirmar el diagnóstico, donde realizaron gammagrafía tiroidea, con ausencia de captación tiroidea, lo que, asociado a los hallazgos analíticos, confirmaba el diagnóstico e indicaban continuar el tratamiento que habíamos prescrito.
En el siguiente control, la TSH se había normalizado: 2,86 uUl/mL (0,40-4) y T4 se encontraba en valores descendidos: 0,010 (0,80-1.80). Aproximadamente 30 días después del inicio del cuadro, a Yolanda le había desaparecido la fiebre, el malestar general, la astenia y a la exploración, había disminuido considerablemente la glándula tiroides.
Hoy ha acudido a nuestra consulta Yolanda, con los siguientes resultados: TSH 12 (>0,40-4), T4 0,62 (0,80-1.80) y VSG 6 mm/h), por lo que se encuentra en fase de hipotiroidismo. El endocrino ha iniciado tratamiento con levotiroxina 75 ug, 1 comprimido al día. Se encuentra bastante mejor. Ha desaparecido por completo el malestar general, el decaimiento y la fiebre. Realizaremos próximos controles a Yolanda, siendo lo esperable la normalización de la función tiroidea, ya que sólo un pequeño porcentaje de pacientes desarrolla hipotiroidismo permanente.

Aprovechando este caso clínico, vamos a hacer un repaso de las tiroiditis, que consisten en la inflamación de la glándula tiroidea y abarca un grupo de enfermedades que causan dolor e hipersensibilidad tiroidea a la palpación y otras indoloras, que se manifiestan por disfunción tiroidea o bocio. 

 Tiroiditis con dolor e hipersensibilidad tiroidea 

1. Tiroiditis subaguda (o de De Quervain, Granulomatosa o de células gigantes) en jóvenes o mediana edad, generalmente autolimitada, con una incidencia estacional, más alta en verano y considerada la causa más común de dolor tiroideo. Se le supone una etiología viral ya que frecuentemente 2 a 8 semanas antes le precede una infección respiratoria aguda.>Tras unos pródromos de mialgias, odinofagia y febrícula los pacientes refieren dolor en el cuello, irradiado a la mandíbula y a los oídos y se agrava con la deglución o al girar la cabeza, siendo frecuente confundirlo con faringitis, odontalgia u otitis. Recordemos que la clínica de Yolanda fue confundida con un cuadro de amigdalitis aguda. El tiroides está algo aumentado, y la palpación es dolorosa; puede haber eritema y calor local. La fiebre es moderada. Hasta un 50% puede presentar síntomas de hiperfunción tiroidea que duran hasta que se libera por completo la T3 y T4 almacenada, generalmente entre 2 y 6 semanas, desarrollándose luego una fase hipotiroidea que desaparece espontáneamente en el 95% de los pacientes en 6 a12 meses. Sólo un pequeño porcentaje desarrollan hipotiroidismo permanente. Un dato muy característico es la marcada elevación de la VSG, habitualmente >50 mm/h, y  de la PCR. La TSH, la T3 y T4 están alteradas, según el momento, pero los anticuerpos antitiroideos suelen ser negativos. Puede encontrarse inicialmente anemia y leucocitosis leves y moderada elevación de transaminasas. Las pruebas de imagen en la fase inicial, hipertiroidea, muestran una escasa captación de radioyodo o tecnecio. Ecográficamente el tiroides es normal o ligeramente aumentado pero difusamente hipoecogénico. El diagnóstico es clínico, confirmado por el laboratorio; y en los casos típicos con evolución normal no suelen necesitarse las pruebas de imagen. El tratamiento es sintomático, se puede iniciar con aspirina (a dosis antiinflamatorias) o AINES, y si no hay mejoría en 2-3 días, o desde el inicio en episodios muy sintomáticos, corticoides (40-60 mg de prednisona diarios) que se retiran progresivamente en 4 a 8 semanas. No se utilizan fármacos antitiroideos ya que el hipertiroidismo no se debe a un exceso de síntesis de hormonas. En algunas ocasiones pueden ser necesarios betabloqueantes (propranolol 10 a 20 mg/8 horas) para controlar los síntomas de hipertiroidismo. Rara vez es necesario administrar hormona tiroidea ya que la fase hipotiroidea suele ser leve y transitoria.

 2.Tiroiditis aguda o supurada : Muy rara. La infección está generalmente causada por estafilococos o estreptococos, también micobacterias u hongos en pacientes inmunodeprimidos o con alteraciones congénitas del seno piriforme. Pacientes que impresionan de gravedad, con fiebre alta, disfagia, disfonía y con dolor y eritema sobre la glándula. El diagnóstico se confirma por ecografía, PAAF y cultivo. Se precisa antibióticos IV y, en ocasiones, drenaje quirúrgico.

 3. Tiroiditis postradiación : Pacientes con enfermedad de Graves-Basedow tratados con radioyodo pueden desarrollar a los 5-10 días dolor tiroideo debido a la necrosis de las células foliculares tiroideas. Cede espontáneamente en menos de una semana y puede haber exacerbación del hipertiroidismo.

 4. Tiroiditis por palpación, biopsia o trauma : Durante una exploración enérgica del cuello, biopsia, cirugía o trauma (por ejemplo con el cinturón de seguridad de un coche). Dolor y sensibilidad en el cuello e hipertiroidismo transitorio.

 Tiroiditis indoloras
1.- Tiroiditis autoinmunes (tiroiditis de Hashimoto)
Cursa con una primera fase de tirotoxicosis, poco sintomática, con TSH suprimida y elevación de T3 y T4 (T4 característicamente más elevada que T3, reflejando la proporción de hormona acumulada en el tiroides, mientras que en el Basedow o el bocio nodular autónomo es al revés), que dura aproximadamente 2 a 6 semanas. Al agotarse la reserva hormonal de la glándula y cesar su síntesis por la inhibición de la TSH, se llega a una fase hipotiroidea, elevándose la TSH y normalizándose la T4 inicialmente (hipotiroidismo subclínico), para descender hasta hipotiroidismo clínico. Los descensos de T3 se producen más lentamente, y su disminución por debajo de los valores normales determina la aparición de los síntomas clásicos de hipotiroidismo; que suele ser transitorio, rara vez es permanente. A la palpacion podemps encontrar un  pequeño bocio, firme e irregular y no doloroso al tacto con sensación de plenitud en la garganta. Ac anti-TPO (anticuerpos antiperoxidasa) son positivos en el 90% y los antitiroglobulina en un 20-50%. La VSG es normal o casi normal. La ecografía muestra una glándula hipoecogénica y sin nódulos. El curso habitual es la pérdida gradual de función tiroidea. Una vez el hipotiroidismo está establecido debe tratarse con hormona tiroidea: 50 microgramos diarios inicialmente (25 si edad avanzada, enfermedades cardiovasculares o consuntivas o niveles previos muy bajos de T4 libre); aumentando 25 mcg cada 15 a 30 días según los mismos criterios, hasta 75-100 mcg/día, ajustándose posteriormente según controles que deben dilatarse al menos 2-3 meses desde el inicio del tratamiento ya que las respuestas son lentas Los pacientes con hipotiroidismo subclínico (TSH elevada con T3 y T4 normales) con niveles altos de Ac anti-TPO debe ser tratados por la frecuente evolución a hipotiroidismo clínico y su mayor riesgo arteriosclerótico por elevación lipídica. Si se observa un nódulo tiroideo debe realizarse PAAF para descartar carcinoma tiroideo o linfoma.

2.- Tiroiditis postparto: en el primer año post parto (o tras un aborto). Incidencia de 7-8%. En mujeres con diabetes tipo 1, u otra enfermedad de base autoinmune, su incidencia es 2 o 3 veces mayor. Hasta un 50% de las mujeres con anticuerpos antitiroideos positivos en el primer trimestre del embarazo la desarrollarán. No siempre es diagnosticada por ser en muchos casos oligosintomática. La mayoría de pacientes (40-50%) experimentan una fase hipotiroidea aislada y el 20-40% tirotoxicosis aislada. Las fases clásicas de hiper-hipotiroidismo sólo se ven en un 20-30% de casos. El hipertiroidismo comienza entre 1 y 6 meses tras el parto y dura 1-2 meses; no suele necesitar tratamiento, pero en casos muy sintomáticos pueden darse betabloqueantes; la fase hipotiroidea se presenta entre 4 y 8 meses tras el parto y dura 4 a 6 meses, si es muy sintomática, se administra hormona tiroidea. El 80% se normalizan al año. Después de un primer episodio la recurrencia en posteriores embarazos es de un 70%.

3.- Tiroiditis esporádica no dolorosa: similar a la postparto, sin el antecedente de embarazo o aborto en el último año. Anticuerpos antitiroideos muy elevados. Su principal manifestación clínica es el hipertiroidismo. En la mayoría de los casos no se precisa tratamiento ni durante la fase hipertiroidea ni en la hipotiroidea ya que la alteración raramente es severa y es transitoria,aunque hasta el 20% desarrollan un hipotiroidismo permanente.

4.- Tiroiditis de Riedel Es la forma menos frecuente de tiroiditis. Se debe a un proceso inflamatorio que afecta al tiroides y tejidos cervicales adyacentes, asociado con frecuencia a un proceso de fibrosis sistémico y a tabaquismo. Síntomas por hipotiroidismo e hipocalcemia y síntomas compresivos locales. A la exploración, glándula de consistencia pétrea. El tratamiento se basa en terapias antiinflamatorias, restringiendo la cirugía al diagnóstico (muchas veces por biopsia abierta) y a la descompresión de la vía aérea, si es precisa, debido a la alta incidencia de complicaciones postoperatorias.


5.- Tiroiditis inducida por fármacos: Aunque muchos pueden alterar las pruebas tiroideas sólo unos provocan destrucción autoinmune o inflamatoria.

Amiodarona: 2 -30% de los tratados. El hipertiroidismo por amiodarona incrementa en 3 veces el riesgo de eventos cardiovasculares (principalmente arritmias ventriculares). Se detecta en un 3-5% de los pacientes. La clínica puede aparecer a las semanas del tratamiento y hasta un año después de suspenderla.. No existe un acuerdo universal sobre la supresión de la amiodarona. El tratamiento debe incluir su supresión si es posible, pero si la amiodarona está indicada por una arritmia de alto riesgo, y es efectiva, puede ser continuada con tratamiento antitiroideo. Es importante en caso de suprimirla, tener en cuenta su semivida de 100 días. Antes de iniciar un tratamiento con amiodarona debe hacerse un estudio hormonal tiroideo y una determinación de Ac antitiroideos. La función tiroidea debe ser monitorizada cada 3-6 meses y hasta un año tras su supresión. El hipotiroidismo inducido por amiodarona es frecuente (clínico 5%, subclínico hasta un 25%) especialmente en pacientes con anticuerpos antitiroideos. Es más frecuente que el hipertiroidismo en zonas de ingesta dietética normal de yodo. El tratamiento es sustitutivo no precisándose la interrupción de la amiodarona.


Litio: El hipotiroidismo subclínico o clínico, con altas cifras de Ac antitiroideos, y el bocio son muy frecuentes en los pacientes en tratamiento con litio (40 a 50% y 20 a 30% respectivamente) en los 2 primeros años de la terapia. El tratamiento es sustitutivo, no precisando suprimir el fármaco.

Interferon alfa: las alteraciones tiroideas son frecuentes en los pacientes con hepatitis “C”, especialmente mujeres, siendo probablemente el propio virus de la hepatitis el que actúa como desencadenante. El interferón alfa es también un desencadenante, el 15% de los pacientes en tratamiento desarrollan Ac antitiroideos y un 5-10% desarrollarán una enfermedad tiroidea. La función tiroidea serecupera tras suspender el tratamiento. Antes de iniciar el tratamiento debería hacerse un estudio hormonal tiroideo y una determinación de Ac antitiroideos (la disfunción tiroidea se presenta en el 46% de los pacientes con anticuerpos positivos comparado con un 5% en los negativos). La función tiroidea debe ser monitorizada semestralmente mientras tomen los fármacos.

Antineoplásicos: el hipotiroidismo es frecuente con los nuevos antineoplásicos. Es necesaria la monitorización de hormonas tiroideas, cada 3-6 meses. 
Terapias basadas en yodovarios antineoplásicos se asocian a I-131 produciendo hipotiroidismo. Anticuerpos monoclonales como el alemtuzumab se asocian a patología tiroidea.

Para más información, consultar:  http://www.fisterra.com/univadis/ficha.asp?idFicha=421

Vamos a despedirnos con  una tormenta volcánica perfecta,....para verla desde casa, claro...



domingo, 1 de noviembre de 2015

FIEBRE Y DOLOR DE GARGANTA

Acude a nuestra consulta Yolanda, una paciente de 36 años refiriendo fiebre de más de 38ºC y de más de 5 días de evolución, acompañado de odinofagia y otalgia. 

Se encuentra en tratamiento con amoxicilina 875mg + ácido clavulánico 125mg 1 comp cada 8h, tratamiento prescrito en el Servicio de Urgencias, al que había acudido tres días antes, por la misma sintomatología. 

 Yolanda nos comenta no encontrarse mejor a pesar de la antibioterapia y describe el dolor de garganta irradiado a oídos, con persistencia de la fiebre. Cree que los días antes había estado acatarrada. Además, nos comenta encontrarse muy nerviosa e irascible, con sensación de malestar general y astenia. 

 En la exploración física encontramos: 
—Exploración otorrinolaringológica sin hallazgos de interés
—Cabeza y cuello: arterias carótidas con latido normal y simétrico, glándula tiroides discretamente aumentada de tamaño de forma difusa, con molestias a la palpación, con alguna adenopatía puntual aislada. 
—ACP: corazón rítmico, sin soplos ni roces, a 90lpm, buen murmullo vesicular bilateral, sin ruidos patológicos. 

 ¿Qué harías? ¿Le dirías a Yolanda que continuase el tratamiento? ¿Se lo modificarías? ¿Solicitarías alguna prueba complementaria?